Женщине было 54 года, она была коммуникабельной и хорошо рассказала о своём состоянии. На момент осмотра её беспокоили тупые боли в оперированном накануне глазу и чувство тяжести в поясничной области слева. Болей в области сердца и вообще в грудной клетке не было, но в анамнезе давящие боли при нагрузке появлялись, что соответствовало стабильной стенокардии II функционального класса. Артериальной гипертензии в прошлом не было. Кроме того, она страдала мочекаменной болезнью, по поводу которой несколько лет назад проводилась правосторонняя нефрэктомия. При осмотре – кожные покровы тёплые, розовые. Тоны сердца приглушены, ритмичны, 100 ударов в минуту. АД 90/60 мм рт ст. В лёгких везикулярное дыхание. Живот мягкий, умеренно болезнен в левом подреберье. Поколачивание слева в поясничной области нерезко болезненно. На ЭКГ – диффузные изменения в миокарде левого желудочка, отрицательных зубцов Q и Т не было. Больная не мочилась в течение 12 часов. Заключение по осмотру: Д-з
Когда я на следующий день пришла на работу, оказалось, что больная уже находится в реанимационном отделении. Накануне вечером приходил уролог, своей «острой патологии не нашёл», и порекомендовал инфузию растворов для борьбы с сохранявшейся гипотонией. При осмотре состояние больной соответствовало средней степени тяжести: она устала и была вялой. Болевого синдрома не было. Показатели гемодинамики прежние. Со слов реаниматолога, на фоне инфузии растворов наблюдалось повышение АД до 140/80 мм рт ст. и выделялась моча. На контрольной ЭКГ – некоторое ухудшение состояния миокарда – появились признаки депрессии сегмента ST. Я сделала запись в истории болезни о том, что данных за инфаркт миокарда в настоящее время нет, необходимы повторный осмотр уролога, внутривенная урография. Вот здесь мне и надо было пригласить на консилиум доцента или профессора, не беря всю ответственность на себя. Или оставаться с больной, дожидаясь уролога и контролируя показатели крови и гемодинамику. Ведь если бы это была моя мама или кто-то из близких, я бы не ушла домой, не прояснив обстановку. А события развивались следующим образом: реаниматологи отвезли больную в рентген-кабинет, на обзорном снимке почек в проекции левого мочеточника находилась тень, подозрительная на конкремент. Не дождавшись прихода уролога, реаниматологи погрузили больную на машину СМП и отвезли в тысячекоечную больницу. А вот как всё происходило там, известно только со слов докладчиков, выступавших на комиссии горздрава. Истории болезни из ГКБ №2 я не видела.
Получалось, что, доставив больную в приёмный покой, реаниматолог не передал её из рук в руки урологу, а просто оставил в коридоре, где она какое-то время пролежала на каталке. В какой именно момент у неё появились нарушения ритма, не зафиксировано. Но согласно докладу на комиссии смотревшего её уролога, молодого доктора, была проведена цистоскопия, в левый мочеточник введен катетер, отодвинувший конкремент, после чего стала отделяться моча (!). На эти его слова старшие коллеги тут же возмущенно зашикали, дескать, этого не было, и доктор смешался. Но раз проводилась манипуляция на урологическом кресле, понятно, что состояние больной на тот момент это позволяло. А дальше у неё развивается аритмический шок, и больная погибает в реанимационном отделении. На секцию отправляют с диагнозом «инфаркт миокарда».
В докладе патологоанатома, выступавшего на комиссии, было сказано, что в области задне-боковой стенки имелись мелкие очаги некроза миокарда, т. е. мелкоочаговый инфаркт миокарда. На вопрос о давности этих изменений он не смог конкретно ответить. Но мог ли такой инфаркт привести к кардиогенному шоку и смерти? Известно, что кардиогенный шок развивается при обширном (около 2/3 поверхности) поражении левого желудочка сердца. У нашей больной, по моему мнению, развился аритмический шок и фибрилляция сердца на фоне метаболических и электролитных нарушений вследствие задержки мочи и, вероятно, болевого синдрома.
Оппонентом выступала заведующая ревматологическим отделением той же тысяче-коечной больницы. По её словам, выходило, что терапевт, консультировавший больную в БМСЧР, то есть я, забыл об атипичных формах инфаркта миокарда и своевременно его не диагностировал. В «подтверждение» были представлены электрокардиограммы в динамике, описанные врачом – функционалистом, работавшим на базе той же тысяче-коечной больницы. Дословно: «На электрокардиограммах, сделанных до перевода больной в ГКБ№ 2, нельзя было исключить инфаркт миокарда». Напомню, что в небольшом проценте случаев инфаркт миокарда на ЭКГ вообще может не регистрироваться, в данной же ситуации я видела нарушение фазы реполяризации без отрицательных зубцов «Т», которое объясняла возникшей у больной анурией. Гемодинамической анурию назвать было нельзя, так как при отсутствии в анамнезе артериальной гипертонии, клубочковая фильтрация при АД 90/60 мм рт ст. должна происходить.
Что же привело к смерти больной – инфаркт миокарда, не диагностированный вначале, или обструкция мочеточника единственной почки, своевременно не распознанная, у больной с ишемическим кардиосклерозом, осложнившаяся пароксизмом аритмии на фоне некоронарогенного некроза миокарда?
На заседании комиссии выступил её председатель – городской хирург, который, прочитав историю болезни, «всё разложил по полочкам», отметив и вину урологов, не оказавших вовремя консультативную помощь, и реаниматологов, не передавших больную непосредственно специалистам и, конечно, позднюю диагностику инфаркта миокарда. Казалось бы, всё должно было быть оценено справедливо, но на обсуждении выводов комиссии присутствовали только сотрудники городской больницы. В результате самым главным виновником оказалась я, мне был объявлен выговор и понижение в должности до старшего лаборанта на 2 месяца. Выговор был объявлен и реаниматологам нашей больницы. Урологи оказались ни при чём.
Я переживала молча. Кстати, электрокардиограммы уже постфактум отнесли на кафедру факультетской терапии, заведующий которой профессор Ляхов Николай Тимофеевич был прекрасным кардиологом, читал лекции по ЭКГ студентам. Он заключил, что диагностировать инфаркт по первым двум плёнкам невозможно, но и при появлении аритмии прямых признаков некроза не было, а выявленные на секции мелкие очаги, скорее всего, проявление некоронарогенного некроза миокарда вследствие дисметаболических нарушений в миокарде при аритмии. Однако комиссия уже сделала свои выводы, и вопрос этот публично больше нигде не обсуждался. Мне только сочувствовали. Рана эта у меня до сих пор болит, и все-таки не даёт покоя чувство собственной вины. Ко всему ужасу, больная оказалась матерью моего одногруппника, и это он, прилетев из Москвы во Владивосток, написал жалобу в Крайздрав, требуя разбора. Но самого этого разбора он не дождался. А для себя я, конечно, раз и навсегда сделала вывод: во всех сложных случаях смотреть больных совместно с коллегами, собирать консилиумы. Ведь если бы тогда рядом с моей подписью стояла ещё подпись кого-нибудь из доцентов или профессора, история эта с момента промедления урологической консультации, перевода больной в другую больницу и до обсуждения произошедшего развивалась бы совсем не так.
Обследование рыбаков
Первые два года после защиты кандидатской диссертации меня совсем не тянуло к научным исследованиям: хотелось набраться побольше клинического и педагогического опыта. Необходимые для ассистента кафедры публикации я готовила по материалам уже законченной работы. Примерно с этого времени внимание пульмонологов обратилось к хроническому бронхиту (ХБ). Это одно из самых распространённых заболеваний: среди взрослого населения диагностируется, по разным данным, в 10–20 %. В то же время, по данным отчётов медицинских комиссий, проводящихся ежегодно перед выходом в море у работников плавсостава рыбной промышленности, за 1 квартал 1983 года из 17938 осмотренных был выявлен только один больной с заболеванием органов дыхания. Впрочем, не лучше обстояло и с другими патологиями: гипертоническая болезнь – 2 человека, ишемическая болезнь – 5 человек.
В 1980 году была опубликована классификация ХБ А. Н. Кокосова, учитывающая критерии диагностики ВОЗ. На тот момент ХБ рассматривался как стадийно протекающее заболевание, неуклонно прогрессирующее. Предполагалось, что
А тогда на кафедре запланировали провести серию целевых профосмотров среди плавсостава. Меня назначили ответственной за эту работу, и я отправилась к всесильному в то время Ю. Г. Диденко, главе ВБТРХ, патриарху рыбной промышленности. Не могу сказать, чтобы с большим энтузиазмом, но инициативу нашу он поддержал, и в сентябре 1982 г., потом в январе 1983 г. небольшая группа из преподавателей (В. М. Глазунова и я) и трёх шестикурсников отправлялась в экспедицию. Мы побывали на трёх плавбазах: «Сухона», «Североуральск» и «Сергей Лазо», переправляясь с судна на судно по 2 человека в корзине, как и положено. Размещались в лазарете и начинали осмотр. У нас были заранее подготовленные анкеты-опросники, уточняющие «кашлевой анамнез», длительность и интенсивность курения, частоту респираторных инфекций. Проводили общеклинический осмотр с обязательной пальпацией живота для выявления увеличения печени- гепатомегалии: оценивая качество медосмотра в поликлинике я выяснила, что обследуемого врачи на кушетку не укладывают, живот, как правило, не смотрят, объясняя дефицитом времени. Выявляли скрытую обструкцию по пробе Вотчала (форсированный выдох) и с помощью пневмотахометра, регистрировали ЭКГ, а также определяли уровень гемоглобина в периферической крови.
В самом конце нашей экспедиции случилась экстренная ситуация, в которой мы приняли непосредственное участие. Вечером накануне возвращения в порт, судовой врач позвал нас с Валентиной Михайловной в матросский кубрик помочь «разобраться с больным». Это был палубный матрос, лет около 40. Он жаловался на боли по передне-боковой поверхности грудной клетки слева. Боль возникла ещё днем и постепенно усиливалась. Утром работал как обычно, но при какой-то швартовой операции на палубе его «слегка» ударило концом троса. Он не обратил на это внимание и даже не сразу нам рассказал, а только когда мы уже, не зная о чём и подумать, стали повторно и дотошно его расспрашивать. Боль в грудной клетке не была связана с дыханием и движением, носила постоянный характер. Лихорадки, кашля не было. Число сердечных сокращений и АД было нормальным. Тоны сердца выслушивались отчётливо и были ритмичными. Над лёгкими дыхание проводилось во всех отделах, хрипов не было, только на ограниченном участке слева под ключицей выслушивался, но нечётко, нежный шум трения плевры. Живот был мягким и слабо болезненным в левом подреберье. Учитывая возраст больного и локализацию болей, мы сразу сделали ЭКГ – никакой патологии. Анализ крови на тот момент тоже был нормальным. Мы назначили антибиотик (начало пневмонии?), что-то из болеутоляющих и стали наблюдать. Прошло два часа – в самочувствии больного никаких изменений, но внешне он заметно побледнел, появилась небольшая тахикардия – 95 ударов в минуту, АД было 130/80 мм рт ст. Послушали, посмотрели живот, повторили ЭКГ – картина прежняя. А вот повторно взятый анализ крови обнаружил явное снижение уровня гемоглобина. Валентина Михайловна – гематолог и ей, казалось бы, и карты в руки. Анемия острая – следовательно, либо кровотечение, либо гемолиз. Посмотрели per rectum – признаков кровотечения не было. Моча тоже была обычного цвета. Для исключения острого гемолиза получили сыворотку крови – светло-жёлтый обычный цвет. Оставалось только предположение о внутреннем кровотечении, но откуда? Увы, никто из нас троих докторов даже не подумал о разрыве селезёнки вследствие утреннего удара тросом. Наше счастье, что судно на всех парах уже спешило к Владивостоку. На пирсе стояла машина «скорой помощи», больного доставили в хирургическое отделение, удачно прооперировали, всё кончилось хорошо.
Отвлекаясь от морской тематики, расскажу ещё об одном случае разрыва селезёнки, закончившемся трагически. Тогда я уже работала в Надеждинской ЦРБ, но на выходных, как правило, ночевала во Владивостоке у родителей. И вот поздно вечером – звонок дежурного терапевта. В реанимационное отделение привезли после серьёзного ДТП больного, известного в городе хирурга. Дежурившие молодой хирург и анестезиолог, осмотрев больного, кроме небольшого сотрясения мозга, патологии не нашли. Он был в сознании, вполне адекватен, жаловался на боли в грудной клетке после ушиба. Показатели гемодинамики вначале были нормальными. На ЭКГ – синусовая тахикардия 100 в минуту, небольшие диффузные изменения в миокарде. Ну что я могла сказать на расстоянии? Данных за инфаркт миокарда нет, но если состояние больного тяжёлое, и причина не ясна, срочно вызывайте заведующих хирургическим отделением и отделением реанимации. Поскольку терапевт дежурил хоть и далеко не молодой, но в экстренных ситуациях неопытный (раньше трудился в лазарете одной из воинских частей, специализаций не проходил, пришёл в нашу больницу после демобилизации), хорошо было бы привезти и терапевта, ближайший из которых жил в посёлке Новом. Не знаю почему, но молодые доктора никого не вызвали на консультацию, а когда начал явно падать гемоглобин, стали искать эритромассу, повышать АД, не разобравшись в причине. Странно, что мысль о разрыве селезёнки не возникла и у самого пациента: он был, правда, урологом, но оперирующим. Всё закончилось хуже некуда. Больной умер, к операции так и не приступали: консультанта-хирурга вызвали уже на этапе анемической комы. Потом нашу больницу склоняли, и весьма справедливо, на всех уровнях, позора досталось в полной мере. Ну а молодых врачей – дежурантов, угробивших больного, просто отправили на курсы квалификации. Понятно, разрыв селезенки может протекать коварно, но видя катастрофическое ухудшение состояния больного, как можно было не вызвать старших товарищей, которые и жили неподалеку? Ужас-ужас.
Возвращаюсь в 1983 год к нашему целевому осмотру. Всего мы тогда обследовали 363 человека: из них 42,4 % составили матросы-обработчики, 13,6 % машинная команда, 11,5 % палубная команда, 10,0% служащие, 7,2 % слесари и токари, 6,8% электрики и радисты, электросварщики – 2,4 %.
Научная работа
Заболевания органов дыхания стали приоритетными для научных исследований на кафедре. Этому способствовало не только широкое распространение ХБ у моряков и его социальная значимость, но также методы исследования, которые в первой половине 80-х стали доступны сотрудникам кафедры. Врачом функциональной диагностики БМСЧР Баяновой Л. Е. была разработана модификация прекардиальной реографии по Ю. Т. Пушкарю, которая позволяла расчётным методом определять систолическое давление (СДЛА) в лёгочной артерии на полиграфе, т. е. выявлять лёгочную гипертензию. В совокупности с тетраполярной реографией по Кубичеку в модификации Ю. Т. Пушкаря можно было бескровно определять основные показатели лёгочной и системной гемодинамики. У больных с эмфиземой лёгких применение прекардиальной реографии вызывало определенные сложности из-за наложения основного электрода на прекардиальную область, но при объединении в группы выявлялись отчетливые различия показателей в зависимости от степени тяжести лёгочно-сердечной недостаточности. Эта методика была взята на вооружение профессором Таланкиной Т. Д. плюс методики определения активности ренина в сыворотке и катехоламинов моче, уже апробированные в её докторской диссертации, и…одна за другой пошли диссертационные работы по состоянию системной и лёгочной гемодинамики и активности симпатико – адреналовой системы при хроническом бронхите (Рущенко Н. А.), бронхиальной астме (Соловьева Е. Ф.), абсцессах легкого (Бондаренко О. В.), хроническом лёгочном сердце (Баянова Л. Е.), а также при ревматических пороках сердца (Дубиков А. И.). Пока еще не появилась эхокардиография ( в нашу клинику она пришла только в 1989 году), прекардиальная реография оставалась методом выбора для определения СДЛА. В своих работах авторы подробно изучили изменение лёгочной и центральной гемодинамики в зависимости от обострения воспалительного процесса, наличия бронхиальной обструкции, проследили корреляцию ЛГ с повышением активности ренина плазмы (АРП) и катехоламинов, особенно норадреналина. В диссертации Рущенко Н. А. была оценена и возможность использования для снижения СДЛА альфа-адрено-блокаторов фентоламина и празозина. На практике эти препараты из-за провоцируемой ими тахикардии могли назначаться только в виде коротких курсов, и в дальнейшем применения в пульмонологии не нашли. Единственными достоверными методами улучшения лёгочной гемодинамики были и остаются борьба с бронхиальной обструкцией и адекватное купирование обострения воспалительного процесса.
Что же дальше? Нужны были новые идеи. В 80-е годы в иностранной литературе появились данные об открытии существования в плазме и в почках неактивного ренина, который под влиянием кислотной, холодовой и протеолитической активации переходит в активный ренин. Если первых два вида активации в живом организме невозможны, то протеолитическая активация ренина эластазой, калликреином, катепсинами была доказана экспериментально и в небольшом числе клинических работ. Поскольку протеолитической системе плазмы противостоит система протеазных ингибиторов, (в основном альфа-1 и альфа-2- ИП), баланс этих систем должен влиять на интенсивность образования активного ренина. Не углубляясь особенно в теорию, скажу только, что уровень основного ингибитора плазмы (альфа-1-ИП) контролируется генетически: при его гомозиготном дефиците возникает первичная эмфизема легких, а функциональная активность при гетерозиготном дефиците зависит от многих факторов. Так оформилась задача исследования – установить связь между состоянием системы протеазы-антипротеазы, АРП и лёгочной гемодинамикой у больных ХБ различных функциональных классов (по В. П. Сильвестрову). Профессор предложила эту тему аспирантке Шмыковой И. И., а я, разумеется, обещала свою помощь.
Ирина Ивановна – молодой, активный и очень способный доктор, проработавший несколько лет в поликлинике БМСЧР. Я показала ей всё, что знала сама в данной области, и мы вместе под руководством врача-лаборанта клиники Рябовой Нины Николаевны освоили новые методики. Потом И. И. продолжала набирать материал и выполнять лабораторные исследования самостоятельно, как и положено аспиранту. У 103 больных ХБ I-II ф.к. исследовали в динамике уровень альфа-1-ПИ, альфа-2- МГ, активность эластазы, катепсинов, активного и неактивного ренинов плазмы. Исследование лёгочной и центральной гемодинамики в данном случае использовалось уже как рутинный метод для определения функционального класса лёгочно-сердечной недостаточности.
Проанализировав полученные данные, мы обнаружили, что уровень антипротеазной активности сыворотки (альфа-1ПИ) достоверно снижался от I функционального класса к IV, а у 31 больного вообще не превышал 70% от нормы. Протеолитическая же активность сыворотки в период обострения ХБ превышала норму в 2–3 раза, независимо от функционального класса. Таким образом, баланс в системе протеазы-антипротеазы оказывался смещённым в сторону протеолитической активности. Уровень активного ренина плазмы был повышен при обострении во всех группах больных в 1,7–2,0 раза. Этот процесс коррелировал с последовательным снижением уровня неактивного ренина (в IV ф.к. в 3 раза по сравнению с нормой). Сопоставление всех этих показателей привело к выводу об участии протеаз в активации ренина плазмы, что подтверждало первоначальные наши предположения. У небольшого числа больных Шмыкова И. И. провела курс эндотрахеальных вливаний тразилола (ингибитора протеаз) с положительным эффектом.