Кардиологическое отделение тоже не было краевым, в основном, в нём лечились больные ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, нарушениями ритма сердца (не всеми). Госпитализировались также декомпенсированные больные с не оперированными пороками сердца, неревматическими миокардитами и миокардиодистрофиями, и с нейро-циркуляторной дистонией. Весной и осенью в больницу регулярно попадали направленные райвоенкоматом призывники для исключения или подтверждения гипертонической болезни или порока сердца.
Чем мы лечили гипертоническую болезнь всего лишь 20 с небольшим лет назад? Сейчас невозможно себе представить терапию АГ без ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента (ИАПФ), блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА или сартаны), антагонистов кальция пролонгированного действия. Всё изменилось кардинально, из прошлых лет остались лишь диуретики, да клофелин как препарат экстренной помощи. А тогда в нашем распоряжении были препараты раувольфии, в том числе комбинированные с диуретиками и вазодилататорами, такие как кристепин, трирезид. Часто назначался допегит – он и сейчас считается препаратом выбора у беременных. Очень популярен был дешёвый и эффективный адельфан-эзидрекс, немного позже появился также любимый больными тенорик (атенолол с диуретиком). Многолетняя борьба кардиологов и фармакологических монстров за внедрение международных рекомендаций по лечению АГ увенчалась успехом, сейчас терапевты не назначают ни адельфан, ни тенорик – это считается немодным, неграмотным и устаревшим. Диссонансом прозвучала недавно статья А. А. Мясникова, внука нашего корифея Александра Леонидовича Мясникова, опубликованная в одной из популярных газет. Терапевт с большим опытом, обучавшийся и работавший в США критикует наше стремление к внедрению всё новых и всё более дорогих препаратов для лечения АГ, говоря, что для него препаратом выбора является гипотиазид. Вызывает возмущение и активно продвигаемый ныне тезис: «Кошелёк больного – не ваша проблема, назначайте лучшие современные препараты!», озвучиваемый многими приезжими лекторами, визиты которых щедро оплачиваются фармакологическими фирмами. Для меня такая позиция не приемлема.
Но возвращаюсь к своим клиническим наблюдениям. В памяти остались 2 наиболее запоминающихся случая за менее чем двухлетний период работы в кардиологическом отделении.
Первая ситуация – поздняя диагностика «панцирного сердца» как крайнего проявления констриктивного перикардита. Больная Н., 56 лет, поступила в клинику с жалобами на большие отёки, асцит, тяжесть в правом подреберье. Она много лет наблюдалась в поликлинике и, как следовало из принесённой амбулаторной карты, страдала митральным пороком с преобладанием стеноза митрального клапана. Уже при первом тщательном осмотре больной обращали на себя внимание некоторые «нестыковки». Так, при выраженных явлениях застоя в большом круге кровообращения, одышки при небольшой нагрузке у больной не было, и, главное, размеры сердца, по данным перкуссии, были небольшими. При аускультации отчётливо выслушивался трёхчленный ритм на верхушке сердца и в точке Боткина. И вот здесь большую помощь оказала фонокардиография, которую раньше больной почему-то не проводили. Расстояние между II тоном и дополнительным тоном было явно больше, чем оно должно быть при тоне открытия митрального клапана. Следовательно, митральный стеноз был сразу исключён. А на рентгенограмме сердца по всему его контуру прослеживалась белая линия – обызвествление перикарда, т. е. вот это самое «панцирное сердце». Ну а дополнительный тон сердца тоже нашел своё место и название – это был так называемый «перикард-тон». Удивительно, что больную много лет наблюдали врачи-терапевты, проводилась флюорография, и никто не подумал о патологии перикарда. Она, действительно, является редкой, но есть два характерных признака, позволяющих заподозрить констриктивный перикардит – несоответствие небольших размеров сердца и застойной сердечной недостаточности и перикард-тон, если он, конечно, есть. Что касается больной, то после демонстрации этого случая на терапевтическом обществе, её госпитализировали в хирургическое отделение, поскольку единственный метод лечения констриктивного перикардита – рассечение или иссечение поражённого перикарда. Понятно, что это очень сложная операция, и в органах за эти годы сердечной декомпенсации произошли уже глубокие изменения. К сожалению, дальнейшая судьба больной мне неизвестна.
Второй случай интересен тем, что довольно долго (10–14 дней) в условиях клиники диагноз оставался неясным потому, что кое о чём важном просто забыли спросить. Молодой человек, 17 лет, заболел остро с повышения температуры, появления на коже полиморфной сыпи и поражения суставов. Первоначально он был госпитализирован в инфекционное отделение, где думали о ДСЛ (дальневосточной скарлатинозной лихорадке), сепсисе, дифференцировали с другими инфекционными заболеваниями. Но при назначении антибиотиков лучше больному не становилось, наоборот, сыпь принимала сливной характер, и опухали всё новые суставы. После перевода в терапевтическое отделение острую ревматическую лихорадку отвергли сразу же: полиартрит не был мигрирующим, назначение салицилатов эффекта не давало, да и такая сыпь при ревматизме не описывалась. Естественно, возникла мысль об аллергозе, хотя в анализе крови эозинофилии не было. Пригласили на консультацию краевого аллерголога, и загадка сразу же разрешилась. Оказывается, недели за три до заболевания, больному как допризывнику делали прививку против столбняка и дифтерии. Этот препарат содержит белки лошадиной сыворотки, которые могут (или могли, если качество его приготовления за прошедшие годы улучшилось) вызвать сенсибилизацию организма и развитие через три недели сывороточной болезни. Диагноз был поставлен, назначены глюкокортикоиды, но лечение оказалось непростым: стероиды пришлось принимать длительно, и больной продолжал наблюдаться у аллерголога несколько лет.
В гастроэнтерологическом отделении я никогда не работала, только проводила практические занятия со студентами, на которых разбирались довольно типичные случаи язвенной болезни, циррозов печени, холециститов, панкреатитов и колитов, и чего-то яркого в памяти из того времени не осталось. Тем не менее, с незабываемыми больными из этой области медицины мне довелось соприкоснуться в жизни, и я расскажу об этих трёх случаях поздней диагностики тяжёлых заболеваний.
Первый, очень поучительный, связан с коллегой, преподавателем кафедры внутренних болезней. Это была полная женщина за 50, которая никогда никому не жаловалась до тех пор, пока однажды ночью у неё не развилась клиника гнойного перитонита. Конечно, не в один момент это произошло, но из анамнеза, собранного уже после случившейся катастрофы, стало известно, что на протяжении более 5 лет её беспокоила упорная диарея, в последнее время такая, что она боялась отлучаться далеко от туалета. Появлялись и кровянистые выделения. Пытаясь поставить диагноз, она сама провела себе ректальное исследование пальцем. Кстати, этот вид осмотра тогда считался обязательным для врача приёмного покоя, оформляющего больных во все терапевтические отделения. Палец натолкнулся на плотное образование, которое пациентка-доктор расценила, с учётом симптомов, как рак прямой кишки. Зная, что операция при таком диагнозе тяжелая, объёмная, с наложением колостомы, она приняла решение никуда не обращаться, и – будь что будет. Так вот, когда с картиной разлитого гнойного перитонита нашу больную прооперировали, то оказалось, что у нее была болезнь Крона (гранулематозный терминальный илеит). Это заболевание не выясненной до конца этиологии, иммуновоспалительной природы, поражает избирательно весь отдел пищеварительного тракта от ротовой полости до прямой кишки. Лечится довольно успешно сульфасалазином и его аналогами, иногда стероидными гормонами и другими средствами. Характерно утолщение слизистой в виде «булыжной мостовой», образование щелевидных язв. В отсутствие лечения болезнь осложняется перфорацией язв с возникновением меж кишечных абсцессов и перитонита, что и является причиной летальных исходов. Обидно, что болезнь оказалась запущенной по вине самой больной, не сделавшей своевременно колоноскопию или, по крайней мере, более доступную и менее болезненную для больного ректороманоскопию.
Другие два случая касались меня непосредственно, так как это были близко знакомые мне люди. В одном из них я была первым врачом, к которому «по знакомству, будучи в гостях» обратился пациент. Мужчина, 50 с небольшим лет, пожаловался на чувство тяжести в правом подреберье. Он был смуглым по природе, но желтизна склер всё равно обращала на себя внимание. Никаких болей, диспепсических расстройств не было. Стоило мне положить руку на живот, как первоначальные предположения о гепатите, вирусном или алиментарном, тут же отпали. Печень выступала из-под края рёберной дуги сантиметров на 5, была очень плотной, с неровным краем и бугристой поверхностью. Увеличенных периферических лимфоузлов я не нашла. Клинически предварительный диагноз можно было обозначить как рак печени, вероятнее всего, метастатический. На следующий день больного госпитализировали в наше хирургическое отделение, его тут же посмотрел профессор Анатолий Федорович Малышев, ведущий гепатолог. В первую очередь была проведена фиброгастродуоденоскопия для исключения рака желудка, который часто метастазирует в печень. Как и следовало ожидать, при отсутствии желудочной диспепсии, похудания и анемии, признаков опухоли желудка не обнаружено. УЗИ органов на тот момент в БМСЧР ещё не было, но характер поражения печени сам по себе говорил о метастазах. В ближайшие дни больной был прооперирован, но, увы, это получилась только диагностическая лапаротомия. Обнаружена опухоль тела поджелудочной железы с прорастанием в близлежащие органы и увеличением регионарных лимфоузлов. Иными словами, рак поджелудочной железы в IV стадии. Больной был выписан домой на симптоматическое лечение, и состояние его стало быстро ухудшаться. Погиб от профузного кишечного кровотечения.
А где-то через год, мне вдруг позвонила Е. И., мать моего бывшего мужа, встречались с которой мы в последнее время редко, хотя и оставались в хороших отношениях. Оказалось, что её уже недели две беспокоил сильный зуд кожи, а два дня тому назад появилась желтуха, и кал приобрел серый цвет. Она сказала, что ее положили в инфекционное отделение больницы ДВЖД с диагнозом «болезнь Боткина». Когда я приехала к ней на следующий день, уже был готов результат УЗИ, показавший увеличение головки поджелудочной железы. Е. И. перевели в хирургическое отделение БМСЧР, сделали паллиативную операцию – наложение анастомоза между желчным пузырем и тонкой кишкой для оттока желчи. Оперировал заведующий отделением опытный хирург-«полостник» Нехай Николай Михайлович. В области головки поджелудочной железы имелось округлое опухолевидное образование с относительно гладкой поверхностью. Окончательный диагноз на том этапе не поставили из-за опасности проведения биопсии – угроза быстрого роста вероятной опухоли. Метастазов нигде не было видно, а увеличенная головка поджелудочной железы могла быть связана и с редкой формой панкреатита, который так и называется «псевдоопухолевый». С этим диагнозом больную после заживления швов и выписали домой. Желтуха постепенно исчезла, зуд кожи, так сильно мучивший её в начале болезни, прекратился.
Некоторое время Е. И. чувствовала себя неплохо, болей никаких не было, только исчез аппетит, и она заметно похудела. Операция была в марте, а в октябре у неё появилась упорная рвота съеденной накануне пищей. Сделали рентгеноскопию желудка, и потрясённая врач-рентгенолог показала мне снимок. Желудок был просто громадных размеров с резко суженным до непроходимости привратником. Теперь уже было ясно, что это рак поджелудочной железы, распространившийся на двенадцатиперстную кишку, и прогноз совсем плохой. Пришлось снова оперироваться. На этот раз обходной анастомоз накладывался между желудком и тонкой кишкой. После операции она прожила, мучаясь, ещё несколько месяцев. А потом появились отёки и выпот в плевральной полости, что свидетельствовало уже о метастазах в паранефральную клетчатку. Её положили в Дальзаводскую больницу, пытались эвакуировать экссудат из плевральной полости, но это уже был финал. Е. И. прожила всего 63 года, за год до своего заболевания похоронив любимого мужа (они были просто образцовой парой), погибшего от метастазирующей гипернефромы. Приходится констатировать, что наблюдение о значимости тяжёлой психотравмы для возникновения онкологического заболевания нашло ещё одно подтверждение.
Дежурства
Моя лечебная работа как ассистента кафедры, включала и обязательные два дежурства в месяц. Наша больница не дежурила по городу, была плановой, но в краевое гематологическое отделение и в инфекционное часто поступали и экстренные больные. Так, в гематологию могли доставить вечером по предварительной договорённости больного из района с острым лейкозом (почему-то их много было тогда) или гемолитической анемией. В задачу дежурного врача входило только назначение экстренных анализов и поддержание жизненных функций: борьба с анемическим шоком или угрозой его развития, нормализация гемодинамики, введение гемостатических препаратов, криопреципитата при гемофилии, если это был уже известный больной. Во всех случаях поступления больного с заболеванием крови дежурный врач связывался по телефону с заведующей отделением или врачом-гематологом для согласования неотложной терапии. Самостоятельно решения не принимались, поэтому, видимо, и ситуации мне эти с конкретными примерами не запомнились.
Совсем другое дело – моя первая встреча на дежурстве с кетоацидотической комой, вернее, ещё прекомой. Это было в первые месяцы после моего прихода на кафедру. Около 22 часов меня срочно вызвали в инфекционное отделение, так как у поступившего больного с рожистым воспалением сахар крови составлял 25 ммоль/л (при норме, как мы знаем, 3,5–5,5 ммоль/л в капиллярной крови). Дежурили мы вдвоём с врачом – интерном, и пошли вместе. Больной Т., 69 лет жаловался на боли в правой голени, на передне-боковой поверхности которой был обширный участок яркой гиперемии с чётко очерченными границами, жар, боли в животе, тошноту и общее плохое самочувствие. Он был в сознании, рассказал, что о наличии у него сахарного диабета не имел понятия, а боли в ноге и лихорадка появились два дня назад. Кожные покровы у него были сухие, щёки почти красного цвета. Тахикардия 100 в минуту, АД 130/80 мм рт. ст. В лёгких хрипов не было. Живот мягкий, умеренно болезнен в эпигастрии. Печень не увеличена. Кажется, все ясно, у больного впервые выявленный сахарный диабет 2 типа, развитие кетоацидоза спровоцировано острым инфекционным заболеванием. Надо было принимать решение, но смущало, что кетоацидоз, как нас учили, – это осложнение диабета 1 типа (у молодых, до 35 лет), а при втором типе, у пожилых, встречается редко. Тактика выведения больных из кетоацидоза на том этапе была жёсткой: одномоментное введение 50–100 ЕД инсулина внутривенно и такое же количество внутримышечно. Далее, по протоколу, в зависимости от снижения уровня сахара, который исследовался каждый час. Я сразу распорядилась поставить капельницу с физиологическим раствором и взять мочу на ацетон. Пенициллин уже был назначен инфекционистом. А дальше – медлю. Жду результата повторно взятого анализа крови на сахар. Дежурный инфекционист, видя мою нерешительность, начинает возмущаться, что ставят дежурить, мол, неопытных. Звоните старшим товарищам! И тут, глубоко вздохнув, я ощущаю резкий запах ацетона. Сомнения отпадают. Назначаю, как и положено, 50 и 50 ЕД инсулина, соду (тогда её еще вводили внутривенно при аналогичных ситуациях), а тут и сообщают из лаборатории: «Сахар крови 30 ммоль/л, ацетон в моче +++). Через два часа больному стало явно лучше: уменьшилась боль в животе, он стал активнее, сахар крови понизился до 17ммол/л. До утра я оставалась в инфекционном отделении, отправив интерна в терапевтический корпус. Всё шло как по-писаному. К моменту прихода врачей отделения и моих коллег, больной был из кетоацидоза практически выведен, оставался только лёгкий запах ацетона и один «крест» в моче.
Вскоре тактика выведения больных из кетоацидоза изменилась, был введён так называемый «режим малых доз», и такого напряжения и даже страха в этих случаях я больше никогда не испытывала. Неотложная помощь при различных вариантах ком при сахарном диабете была чётко запротоколирована, выучена и находилась под руками.
Несмотря на то, что больница «плановая», дежурства порой были очень сложными и даже драматическими из-за больных, уже находящихся на лечении. По какой-то странной закономерности большинство больных умирает именно в вечерне-ночное время – такое у меня сложилось впечатление, хотя о ведении статистики не задумывалась.
Вот один из таких случаев. Больной Л., 37 лет, пациент кардиологического отделения. Диагноз: Семейная кардиомегалия. НК III стадии. Старший его брат уже погиб от этого заболевания примерно в том же возрасте. Состояние больного требовало круглосуточного наблюдения, поэтому его история болезни всегда находилась в папке для дежурного врача, и его знали доктора из всех отделений. Я тогда работала в пульмонологии, и было это в 1978 или 1979 году, за 10 лет до появления в нашей больнице эхокардиографии. Это была моя первая встреча с ним. Изучив историю болезни, пошла на обход. Больной пожаловался на тошноту, появившуюся у него после обеда и ощущение сильных перебоев в области сердца. АД было 90/60 мм рт ст. На рентгеновском снимке тень сердца занимала почти всю грудную клетку. Из-за выраженной одышки и отёков больной самостоятельно не передвигался, только с помощью коляски. На переносном электрокардиографе сняла ЭКГ – по сравнению с предудыщей плёнкой появились в большом количестве желудочковые экстрасистолы, прослеживалось «корытообразное» смещение ST вниз, число сердечных сокращений 80–90 в минуту. Посмотрела лист назначений: больной получал 2 таблетки дигоксина в сутки, накануне по дежурству однократно вводился строфантин. Доза гликозидов, в общем, небольшая, но, учитывая отёчный синдром и, следовательно, снижение фильтрационной функции почек, вероятное извращение чувствительности миокарда из-за генетической аномалии, появление желудочковых экстрасистол и тошноты, я рискнула расценить ухудшение состояния как признак дигиталисной интоксикации. Помощь в этой ситуации, согласно рекомендациям Б. Е. Вотчала, – 4 г калия внутрь. Так я и поступила. А через полчаса у больного развилась резкая брадикардия и, несмотря на повторное введение атропина и адреналина, вызов реаниматологов и проведение реанимационных мероприятий после остановки сердца, больной погиб. На предсекционном разборе мне сказали, что, наверное, не следовало давать больному сразу всю дозу калия, это оказало тормозящий эффект на синусовый узел и привело к фатальной брадикардии. Я и сама это поняла, когда возникла остановка сердца. Больной, конечно, был обречён, но у меня осталось тяжёлое чувство вины, что конец его ускорили мои действия. Для себя я сделала вывод: никогда, ни в плановых, ни в экстренных ситуациях не назначать всю планируемую, тем более максимальную, дозу сразу, а прежде оценить реакцию больного. Опыт горький, но от дальнейших подобных ошибок по неосторожности он меня избавил.
Страшнее всего было встретиться на дежурстве с профузным лёгочным кровотечением. Изредка, но они возникали в пульмонологическом отделении у больных абсцессом лёгкого. Если кровотечения были относительно небольшими, справиться с ними удавалось, используя весь арсенал кровоостанавливающих мер: холод на грудную клетку, эуфиллин для снижения давления в малом круге, желатина, аминокапроновая кислота, трансфузия плазмы и эритромассы. Лёгочное кровотечение – абсолютное показание для экстренной трахеоброхоскопии, но хирург-пульмонолог В. Е. Ивохин, виртуозно владевший техникой ФБС, конечно, не дежурил каждую ночь. Вызвать его из дома не всегда удавалось. Так однажды и случилось на моём дежурстве. У больного Н., 43 лет была большая полость деструкции в правом легком, она хорошо опорожнялась через бронх, и санационная трахеобронхоскопия ему ещё не делалась. Кровотечение возникло внезапно, без предвестников, и сразу массивное. Когда я вбежала в палату, больной, белый, как стенка, покрытый холодным потом сидел в кровати, держа в руках таз со сгустками крови. Кровь была и на постельном белье. Разговаривать он не мог, а в глазах – выражение смертельной тоски. Я назначила всё, что положено, в холодильнике кабинета переливания крови оказалась нужная группа криоплазмы и эритромассы. Мне помогали обе дежурные сестры, подошёл и дежурный хирург. Но события развивались слишком стремительно. После первой волны кровотечения больной немного успокоился, смог принять полугоризонтальное положение в постели, проглотил порошок кодеина, который я принесла ему в надежде подавить кашель. АД снизилось до 80/55 мм рт ст, но повышать его выше этого уровня и не следовало. Перелили плазму, подключили эритромассу. Увы, минут через 20 возник кашель, и с ним – повторная волна кровотечения (не менее полутора литров крови), которую он не пережил.
Другой случай, в котором я оказалась на высоте положения, но, к сожалению, слишком поздно. Это была женщина лет 50, поступившая пару дней назад в гематологическое отделение по поводу спленомегалии неясной этиологии и анемии. До этого около месяца наблюдалась гематологами амбулаторно. Я смотрела её по дежурству, как оставленную под наблюдение. Диагноз на тот момент оставался неясным. Больная жаловалась на одышку, слабость, боли в суставах и повышение температуры до 38 градусов. Из анамнеза выяснено, что месяца два назад она перенесла пневмонию, лечилась в городской больнице, а через 2 недели появилась лихорадка. Начинаю осмотр. Кожа бледная, чистая, никаких высыпаний нет. Суставы внешне не изменены. В лёгких везикулярное дыхание. Хрипы отсутствуют. АД 110/50 мм рт ст. Тахикардия до 95 в минуту, а по левому краю грудины с максимумом в точке Боткина выслушивается тот самый высокочастотный протодиастолический шум, характерный для недостаточности аортальных клапанов. Я связала воедино лихорадку, анемию, большое пульсовое давление и этот шум. Составилась отчётливая картинка подострого септического эндокардита с формированием аортального порока. Записала свои соображения в истории болезни, никаких лечебных назначений не делала, но на следующее утро, не успела я отчитаться за дежурство, как сообщили, что у больной внезапно развилась картина ишемического тромбоэмболического инсульта с потерей сознания. В течение суток больная умерла. На вскрытии – крупные тромботические бородавчатые изъязвления на аортальном клапане, отрыв одного из которых, несомненно, и явился причиной фатального инсульта. А источником инфекции оказалась тромбофлебитическая селезёнка, которая была увеличена. Начало патологическому процессу было положено, вероятнее всего, случившимся год назад острым панкреатитом, потребовавшим оперативного вмешательства. Получается, что диагноз был поставлен практически на предсекционном разборе. Почему этот характерный шум не был услышан раньше, и не придавалось значение умеренному субфебрилитету? Причина, думаю, в нашей слишком узкой специализации, когда гематологи не имеют опыта аускультации сердца, а кардиологи приглашают пульмонолога для назначения лечения острой пневмонии.
С точки зрения больного и, особенно, его родственников, врачи «держат глухую оборону» и защищают друг друга в случае конфликтной ситуации. Корпоративная этика, так сказать. Возможно, со стороны это так и выглядит, но внутри нашего сообщества каждый отстаивает себя и свою клинику, если дело касается их взаимодействия. Справедливый и честный разговор никого не интересует, чьей-то судьбой и репутацией можно и пожертвовать, если это в твоих интересах. И, конечно, как и в спорте, «побеждает сильнейший». Итак, я приступаю к рассказу о самом болезненном событии в моей врачебной биографии.
Шёл 1983 год, у власти был Андропов, пытавшийся железной рукой наводить порядок. Это тогда делали облавы на зрителей в кинотеатрах и клиентов в парикмахерских, выискивая и наказывая прогульщиков. В медицине тоже требовалось наказание виновных, и поощрялись обвинительные заключения. Я тогда работала на кафедре, консультировала больных в пульмонологическом отделении и, как обязательную часть лечебной нагрузки, в глазном отделении. Однажды во второй половине дня меня срочно вызвали осмотреть больную после операции на глазах, в связи с тем, что её низкое АД (90/60) вызывало у врачей беспокойство.