Большие областные конференции состоялись в Ростове-на-Дону, Молотове, Иванове, Днепропетровске.
Вопрос о патогенезе и клинике шизофрении, помимо рассмотрения его с точки зрения нарушения физиологических механизмов, является предметом многих исследований[227]. Большую роль в уточнении границ шизофрении, как мы уже говорили, сыграл II Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров. Он резко осудил психологически чувственное понимание шизофрении и ее расширительное толкование и прежде всего выдвинутое Л. М. Розенштейном понимание «мягкой» шизофрении, благодаря которой «шизофреническая пандемия, как выразился В. П, Осипов, затопила психиатрию в течение последних лет», так как достаточно было констатировать «оклики», ипохондричность, некоторое недоверие к окружающим, чтобы поставить диагноз шизофрении.
Клинические работы по шизофрении велись почти во всех институтах и клиниках. В. А. Гиляровский считал, что только те инфекции могут провоцировать шизофрению, которым свойственно поражать те же вегето-анимальные системы, какие поражаются при шизофрении, — инфекции «шизотропные». То же говорил об интоксикации И. Г. Равкин. Анализ шизофреноподобных состояний при сифилисе мозга, прогрессивном параличе дали М. О. Гуревич, Р. Я. Голант, М. З. Каплинский, а при эпидемическом энцефалите — М. О. Гуревич, Ф. Ф. Детенгоф и др.
Аллергическую теорию патогенеза шизофрении развивал Е. К. Краснушкин. О значении аноксии при шизофрении, пониженной утилизации кислорода тканями при шизофрении говорили В. П. Протопопов, М. Я. Серейский, Т. И. Юдин, А. Н. Шогам, Л. И. Смирнов, П. Е. Снесарев. Сюда же можно отнести и интересную работу Жислина «Проблема течения шизофрении и кровоснабжение головного мозга».
Моторным нарушениям при шизофрении посвящена монография А. Л. Абашева-Константиновского (Киев). Парафреническим заболеваниям — монография Я. М. Когана (Одесса).
Большое внимание изучению патогенеза, течению и лечению шизофрении было уделено в работах Т. И. Юдина и его сотрудников. В 1934 г. Юдин и Лазарев[228], собрав сведения о судьбе больных шизофренией (163 больных), поступивших в Харьковскую психиатрическую больницу в 1907 г., судьба которых, кроме того, была проверена в 1912 г., нашли, что к 1934 г. 42,3 % из них выздоровели, что показывало неправильность чрезмерного пессимизма старых авторов по отношению исхода болезни и его малую обоснованность, получавшуюся главным образом потому, что при изучении катамнезов, как оказывается, не учитывались не являвшиеся повторно к психиатрам выздоровевшие больные. Вопросу о прогнозе шизофрении, количестве и типах выздоровления при шизофрении была посвящена также диссертация Е. Г. Дайн. Е. Г. Дайн[229] пришла к заключению о большом числе выздоровлений при шизофрении, а также и о большом числе случаев субкомпенсации, когда, несмотря на некоторые остаточные симптомы болезни, пациенты не только хорошо работали, но и повышали свою квалификацию. В диссертации Ю. Н. Ганнохи, который исследовал свыше 50 больных с «конечными формами», более 5 — 10 лет находившихся в больнице, говорится о трех основных формах «конечного» состояния: 1) отупения, 2) неудержимом выявлении влечений и 3) органическом руинировании.
Кроме того, Ганноха говорит о возможности остановки процесса на всяком уровне и о «длительных» формах, когда острые симптомы не исчезают годами, но все же дело может закончиться выздоровлением.
Проф. Т. И. Юдин на основании этих диссертаций, а также работ Шевко и Шогама, рассматривал шизофрению как медленно и глухо («за занавесом») текущий органический процесс, легко останавливающийся при благоприятных условиях жизни, но дающий острые вспышки при воздействии вредных внешних условий (инфекции, жизненные трудности, в особенности затрагивающие вегетативную нервную систему, ит. п.)[230]. В работе «Смертельные случаи шизофрении»[231] Юдин говорит о кататоническом маразме (остром изменении обмена) и остром бреде (delirium acutum) вследствие сосудистого застоя. Вообще в работах клиники Т. И. Юдина подчеркивалось крайнее разнообразие течения процесса в зависимости от внешних условий, необходимость различия не внешних симптомов болезни, а фаз течения, особенностей обмена.
В. П. Протопопов к острым формам шизофрении причисляет еще «фебрильные формы» резкого токсикоза.
О значительном числе работ по особенностям обмена при шизофрении клиники проф. В. П. Протопопова уже говорилось в отделе о лечении шизофрении. Систематическое изложение этих работ дано им в лекциях, читанных в 1939 г. научным сотрудникам Украинского психоневрологического института [232].
Вопросы отграничения шизофрении от шизоформных психозов продолжали занимать внимание психиатров, но нужно сказать, что и расширительно-неправильная диагностика шизофрении имела место до самого последнего времени.
Много внимания было уделено изучению особенностей течения шизофрении у подростков. Здесь надо особо отметить работы проф. Г. Е. Сухаревой и ее сотрудников (Харьков, Москва)[233], оригинальные работы по шизофрении в раннем детском возрасте Т. П. Симсон, работы С. С. Мнухина в Ленинграде.
Ряд работ психологов был посвящен изучению характера расстройств мышления при шизофрении и работы психолога Л. С. Выготского [234] и М. С. Лебединского. В своей диссертации В. И, Аккерман пытался вскрыть «механизмы шизофренического первичного бреда»[235], А. А. Меграбьян защитил диссертацию «Синдром отчуждения и бред».
Проблеме трудоспособности при шизофрении и типам компенсаторных механизмов при ней посвящена значительная часть сборника отдела экспертизы Института трудоспособности ВЦСПС и Московского психиатрического института имени Ганнушкина(проф. Т. А. Гейер, Д. Е. Мелехов)[236], а также работы Харьковского психиатрического профилактория (работы А. Л. Альтмана)[237].
Таким образом, мы видим, что по вопросу о патогенезе и клиническому течению шизофрении было проведено большое число работ, а если принять еще во внимание работы физиологов, то, несомненно, в настоящее время имеется значительный базис для создания новой правильной теории шизофрении.
Из работ по изучению маниакально-депрессивного психоза надо отметить работы проф. В. П. Протопопова[238], В. П. Осипова и М. Я. Поляковой, Н. И. Бондарева[239], Я. A. Ратнера и Р. Я. Голант.
Еще в 1917 г. В. П. Протопопов выделил характерный для этого психоза вегетативный симпатикотонический синдром: тахикардия, расширение зрачков и спастические запоры, падение веса, сухость кожи и пр. Этот синдром наблюдался как в маниакальной, так и в депрессивной фазе, наступление его лишний раз подчеркивало, что обе фазы патогенетически относятся к одному и тому же заболеванию. Дальнейшими исследованиями сотрудников В. П. Протопопова установлено соответствующее высоте эмоционального возбуждения повышение как максимального (до 180 мм), так и минимального (до 120 мм) кровяного давления, снижающегося с наступлением ремиссии до нормы. И в той, и в другой фазе болезни кровь больных оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект на изолированное сердце лягушки. При надавливании на глазное яблоко (симптом Ашнера) наблюдается ускорение пульса.
Таким образом, при маниакально-депрессивном психозе наблюдается выраженное повышение симпатико-адреналовой системы.
Обращают внимание особенности безусловных оборонительных рефлексов на электрокожное болевое, тепловое и холодовое раздражение, причем минимальное раздражение вызывает генерализованную реакцию у маниакальных больных и очень неприятное ощущение, у депрессивных же — в моторной части отмечается удлинение латентного периода и такой же тип протопатической реакции, как у маниакальных, что можно толковать как повышенную возбудимость таламической области.
При исследовании углеводного обмена наблюдается высокий уровень сахара в крови (80 — 100 мг %), при введении адреналина под кожу — бурный гликолиз, яркая реакция на инсулин, т. е. превалирование гликолиза над гликогенезом, что говорит о преобладании симпатико-адреналовой системы над инсулярной, особенно у депрессивных больных. Низкий уровень молочной кислоты в крови (8 — 12 мг % при норме 15–20 мг %). При исследовании азотистого обмена наблюдается прогрессивное понижение общего белка за счет альбуминов при возрастании глобулина; в таком же соответствии меняется мочевина, остаточный азот и РОЭ. Все это можно отнести за счет повышенной возбудимости гипоталамической области.