Повреждение патологическим процессом височной доли (особенно справа) нарушает опознание эмоциональной интонации речи (Тархан, Трауготт, Меерсон, 1981). Если предъявлять для опознания эмоционально окрашенный текст, интонацию и мимику, то для больных с односторонним поражением правого или левого полушария наибольшие трудности вызывает опознание интонации. Правополушарные больные хуже различают отрицательные эмоции, для положительных эмоций межполушарных различий не установлено (De Bastiani, Di Palma, Monetti, Palmonari, 1983). У левополушарных больных опознание мимики нарушено больше, чем опознание интонации; особенно затруднено опознание мимики по интонационному образцу. Эти данные показывают, что в отличие от интонации зрительное восприятие мимики вербализуется и требует участия речевых зон (Сидорова, 1979).

Тонким тестом функциональной асимметрии может служить чувство юмора. Больным предлагали выбрать самую смешную из набора сюжетных картинок. Поражение правого полушария делает юмор неразборчивым: пациенты готовы смеяться по поводу любой картинки. Юмор левосторонних пациентов больше сходен с юмором здоровых (Gardner, Ling, Flamm, Silverman, 1975). X. Браунэлл с соавторами считают, что оценка вербального юмора включает в себя два компонента: 1) выделение неожиданного в повествовании и 2) сопоставление этого неожиданного с содержанием всего рассказа. У больных с поражением правого полушария сохранен первый компонент, но нарушен второй (Brownell, Michel, Powelson, Gardner, 1983).

Результаты последней работы могут служить еще одним примером вторичности эмоциональной специализации полушарий. Дело отнюдь не в том, что левое полушарие более склонно к положительным эмоциям, а потому более «смешливо». За эмоциональностью полушарий кроются сложные информационные процессы оценки значимости внешних стимулов, сопоставление прогнозируемого с поступившим на вход. По мнению Ф. Е. Василюка (1984), трудность ситуации для субъекта оценивается путем сопоставления его более или менее сложного внутреннего мира (сферы мотиваций) с простым или сложным внешним. В самом общем виде можно сказать, что правое полушарие больше связано с мотивационными компонентами эмоций, а левое – с информационными компонентами. В пользу подобного предположения свидетельствуют и анатомические данные о преимущественной связи правого полушария с диэнцефальным отделом мозга, а левого полушария – с активирующими стволовыми образованиями (Доброхотова, Брагина, 1977). Образно говоря, человек с поражением левого полушария – это субъект с богатым набором потребностей и дефицитом средств их удовлетворения. Больной с поражением правого полушария располагает избытком средств для удовлетворения резко обедненной, суженной, упрощенной сферы мотивов. Отсюда вторично возникает склонность к преобладанию отрицательных или положительных эмоций, дурашливость, легкомыслие при альтерации правого полушария алкоголем и т. д. Наличие в структуре любой эмоции потребности и оценки перспектив ее удовлетворения наиболее логично объясняет эмоциональную асимметрию полушарий.

В любом случае поражение передних отделов новой коры ведет к наиболее сильному нарушению эмоциональной сферы человека по сравнению с другими областями неокортекса. Для повреждения лобных отделов характерны как синдром аспонтанности, эмоциональной тупости, безразличия, так и синдром растормаживания с признаками эйфории, неадекватной реальному состоянию субъекта. При этом преимущественно нарушаются высшие эмоции, связанные с деятельностью, социальными отношениями, творчеством, наряду с растормаживанием примитивных витальных влечений (Доброхотова, 1968). Характерные для эмоций сдвиги электроэнцефалограммы наиболее отчетливо выражены при отведении от лобных областей (Ковалев, Смирнов, Рабинович, 1976). При этом у лиц с доминированием положительных эмоций регистрируются альфа-ритм и медленные составляющие ЭЭГ, а у лиц с доминированием гнева преобладает бета-активность.

Передняя лимбическая кора контролирует эмоциональную окраску речи у человека и обезьян. После двустороннего нарушения кровообращения в этой зоне речь пациента стала эмоционально невыразительной (Carmon, Jürgens, 1983). Разнообразные эмоциональные нарушения зарегистрированы при поражении височных долей мозга (Bear, 1979). Правда, при этом каждый раз требуется уточнение, от чего зависит наблюдаемый дефект: от патологии новой коры, гиппокампа или ядер миндалевидного комплекса.

Стимуляция гиппокампа человека электрическим током не сопровождается ни страхом, ни гневом, ни удовольствием. Зарегистрированы только спутанность сознания, временная потеря контакта с врачом и эпизодически – страх в виде вторичной эмоциональной реакции субъекта на расстройство восприятия окружающего мира (Смирнов, 1976). Двусторонний инсульт в области гиппокампа вызвал нарушения свежей памяти, не затронув эмоциональные реакции больного (De Jong, Itabashi, Olson, 1969). В. M. Окуджава с сотрудниками пришел к выводу о том, что в случае эпилептического очага в гиппокампе аффективные нарушения возникают за счет распространения судорожного разряда на миндалину (Сараджишвили, Чхенкели, Окуджава, 1977). По данным С. В. Мадорского (1985), поражение правого гиппокампа дает сдвиг в сторону интроверсии, а левого – в сторону экстраверсии при тестировании пациентов с помощью вопросника Айзенка. Деструкция гиппокампа ведет к преимущественному реагированию на сигналы высоковероятных событий: вербальных – при сохранении левого гиппокампа и невербальных – при сохранении правого. Эту особенность человеческого мозга необходимо учитывать при сопоставлении результатов, полученных в клинике или в эксперименте на животных. Так, регистрация десинхронизации электрической активности в гиппокампе человека при умственном напряжении и парадоксальном сне привела к выводу об отсутствии у человека аналога гиппокампального тета-ритма животных (Halgren, Babb, Crandall, 1978). Однако дальнейшие исследования показали, что возрастание частоты, амплитуды и регулярности тета-ритма можно обнаружить и в гиппокампе человека, но только при адекватных для него словесных операциях и письме (Arnolds, Aitink, Bocyinga, Lopes da Silva, 1979). В заключение можно сказать, что гиппокамп относится скорее к «информационному», чем «эмоциональному», образованию головного мозга, его связь с эмоциями носит вторичный и опосредованный характер.

Более эмоциогенны ядра миндалевидного комплекса. В. М. Смирнов (1976) отметил, что при стимуляции ядер миндалины пациенты сообщают о возникновении состояний страха, гнева, ярости, изредка – удовольствия. Длительная стимуляция миндалины у больных эпилепсией частотой 50–100 Гц вызывает эмоционально окрашенные воспоминания, чаще всего воспоминания детства, начиная с 5–6 лет, причем повторные раздражения вызывают, как правило, воспоминания об одних и тех же событиях (Fernandez-Guardiola, 1977). При раздражении миндалины зарегистрированы галлюцинации, страх, тревога, висцеральные ощущения в желудке, причем эти эффекты зависели не столько от локализации электродов, сколько от личностных особенностей больных. Субъекты, сообщавшие о страхе, имели высокий индекс по шкале психастении теста MMPI, а больные с галлюцинациями – по шкале шизофрении (Halgren, Walter, Cherlow, Crandall, 1978). У пациентов с вживленными электродами высокочастотная активность в миндалине нарастала, когда они обсуждали эмоционально окрашенные события (Eidelberg, Woodbury, 1972). Эпилептическая активность зарегистрирована в дорсомедиальной части миндалины у больных височной эпилепсией, склонных к агрессивности.

Деструкция этого отдела делает пациента неагрессивным (Сараджишвили, Чхенкели, Окуджава, 1977).

Филогенетически молодой базолатеральный отдел миндалины, связанный в левом полушарии с речевыми структурами новой коры, вовлекается в формирование сложных мотиваций. При его поражении начинают преобладать потребности сохранения, эмоции тревоги и страха. Кортикомедиальный отдел, имеющий связи с древними структурами гипоталамуса, ответствен за более примитивные витальные потребности. Иными словами, патология миндалины сказывается на силе и направленности мотиваций. Одновременное поражение миндалины и гиппокампа справа ведет к более выраженным нарушениям эмоций, чем левосторонний патологический процесс, а двустороннее повреждение височной доли ослабляет различие между объективно регистрируемыми симптомами положительных и отрицательных эмоций (Мадорский, 1981).

При раздражении электрическим током переднего и заднего отделов гипоталамуса наблюдаются реакции тревоги и ярости (Смирнов, 1976), Если стереотаксическое вмешательство в интергеникулярной области таламуса устраняет только агрессивность, вызванную галлюцинациями, то воздействие на гипоталамус делает пациента неагрессивным при любых провоцирующих стимулах, что позволяет говорить о локализации в гипоталамусе исполнительных эмоциональных центров, ответственных за организацию соматических и вегетативных компонентов агрессивной реакции – «executive command system» (Nadvornik, Ondrejcakova, 1984).

При раздражении мезэнцефального отдела ствола и неспецифического таламуса возникают состояния повышенной активации или инактивации (Смирнов, 1976). Активационные состояния имеют положительную эмоциональную окраску, реже активно-отрицательную (гнев, злоба, но не тоска и печаль). Инактивационные состояния характеризуются успокоением и безразличием. Возникающие при этих двух функциональных состояниях ощущения необычной «легкости тела» или его «тяжести» не удалось непосредственно связать с изменениями мышечного тонуса или вестибулярных функций.

Помимо перечисленных выше эмоциональных состояний, пациенты В. М. Смирнова сообщали о кратковременных реакциях, возникавших в момент электрического раздражения. К ним относятся: чувство растерянности, недоумения (мезэнцефальные отделы ствола, субталамус, ретикулярное таламическое ядро); страх, причина которого субъекту неясна или связана с эмоциональной реакцией на соматические сдвиги (лимбикоретикулярная система); удовольствие в виде приятных, не всегда точно квалифицируемых ощущений; немотивированная радость, возникающая при стимуляции срединного центра таламуса, бледного шара, мезэнцефального отдела ствола. У больных с поражением мезэнцефально-диэнцефальных структур отмечены нарушения речи в результате дефекта мотивации: недостаточного побуждения к высказыванию, хотя сама речь у этих больных сохранена (Винарская, Мичурина, Никифоров, Носиков, 1980).

Стимуляция перегородки сопровождается, по данным В. М. Смирнова (1976), переживанием эйфории, наслаждения, полового возбуждения, общего подъема настроения, а раздражение структур среднего мозга вызывает широкий спектр эмоций – от гнева и напряжения до полового возбуждения с выраженной положительной окраской.

Заканчивая обзор имеющихся в литературе данных, подчеркнем, что результаты раздражения или деструкции различных мозговых образований, равно как регистрация их электрической активности, позволяют говорить только о том, что данное образование каким-то образом вовлечено в реализацию наблюдаемой эмоциональной реакции. Анализ полученных таким путем данных осложняется еще и тем обстоятельством, что состав вовлеченных в реакцию мозговых структур меняется в зависимости от силы эмоции, состояния пациента, изменений внешней обстановки и т. п. (Бехтерева, 1980). Для более конкретного суждения о специфическом вкладе каждого мозгового образования в генез и осуществление данной эмоции необходимо рассмотреть роль этого образования в интегративной деятельности мозга, в организации целостного поведенческого акта с учетом других функций, присущих интересующей нас структуре. Как тут не вспомнить справедливое замечание К. Уилкис о том, что неудача наложения психических функций на локальные мозговые структуры обусловлена неадекватным выбором самих функций (см.: Келле, Налетов, Соколов, 1984). Если учесть, что любая эмоция включает в свою внутреннюю организацию актуализированную потребность, оценку возможностей ее удовлетворения, мобилизацию следов (энграмм) тех внешних объектов, которые способны эту потребность удовлетворить, активацию структур, непосредственно реализующих данное эмоциональное состояние, и т. д., станет ясно, сколь сложны и неоднородны должны быть функции мозговых образований, участвующих в порождении и осуществлении эмоциональной реакции на то или иное значимое для субъекта событие. Абстрагируясь от этой реальной сложности, мы остаемся лишь регистраторами фактов, описывающими психофизиологические корреляты эмоций без проникновения в их подлинные механизмы.

Нейрохимия эмоций. Данные о нейрохимических основах эмоциональных реакций столь же многочисленны, сколь и противоречивы. Попытки возложить ответственность за реализацию определенных эмоций (например, положительных или отрицательных) на какую-либо из медиаторных систем, как правило, тонут в этих противоречиях. Если одни авторы приходят к выводу о том, что серотонинергическая система представляет ведущее звено в обучении на эмоционально-положительном подкреплении (пища), а норадренергическая – на эмоционально-отрицательном, болевом (Семенова, Векшина, 1977), то другие сообщают факты прямо противоположного порядка. Так, нажимая на рычаг, крысы выключали аверсивную стимуляцию покрышки среднего мозга. Ингибиторы синтеза катехоламинов не влияли на реакцию, а снижение уровня серотонина уменьшало скорость нажатия на рычаг, что привело авторов к выводу о зависимости отрицательных эмоций от серотонина и независимости от катехоламинов (Kiser, Lebovitz, 1975).

В настоящее время сложилось мнение о том, что в реализации любой эмоции участвуют все основные нейромедиаторные системы: норадренергическая, холинергическая, серотонинергическая, дофаминергическая плюс целый ряд нейропептидов, включая эндогенные опиаты. Такая точка зрения тем более правдоподобна, если вспомнить о сложной внутренней организации эмоций, о наличии потребностно-мотивационных, информационных и собственно подкрепляющих компонентов, не говоря уже об эффекторных – двигательных и вегетативных проявлениях эмоциональной реакции.

Хорошей экспериментальной моделью для изучения нейрохимии эмоций может служить феномен самораздражения мозга животных электрическим током. Было время, когда полагали, что феномен самостимуляции аналогичен мнимому кормлению, т. е. имитирует удовлетворение естественных потребностей животного путем активации «центров насыщения», «центров утоления жажды» и т. п. Однако далеко не все факты поддаются такому объяснению. Голод и жажда могут влиять, а могут и не влиять на самораздражение структур головного мозга. В латеральном гипоталамусе имеются нейроны, импульсная активность которых при самостимуляции воспроизводит импульсную активность при пищевом подкреплении голодного животного. Однако самораздражение прилегающего ядра такого эффекта не дает (Sasaki, Ono, Nishino, 1983). В том же латеральном гипоталамусе можно найти нейроны, чья активность тормозится как при еде, так и при самораздражении медиального переднемозгового пучка. Активность других нейронов тормозится только при еде и усиливается при самостимуляции. По-видимому, нейроны первого типа связаны с механизмами мотивации, а нейроны второго типа – с механизмами эмоционально-положительного подкрепления (Sasaki, Ono, Muramoto, Nishino, Fukuda, 1984). Тот факт, что холицистокинин угнетал самораздражение независимо от степени голода, свидетельствует скорее об его аверсивных качествах, чем об имитации насыщения (Ettenberg, Koob, 1984).

Механизм, побуждающий животное вновь и вновь нажимать на педаль, связан скорее не с голодом, жаждой и т. д., но со следовым возбуждением структур эмоционально-положительного подкрепления, активированных в момент действия тока. Непродолжительность этого следового возбуждения объясняет и сравнительную легкость угашения реакций при их неподкреплении, и необходимость «затравочных» стимуляций у животных, обученных нажимать на педаль. Дж. Олдс (Olds, 1976) сравнивал феноменологию самораздражения не с голодом, а со стремлением к вкусной пище. Крысы могут стимулировать структуры голода и жажды, но только при наличии пищи и воды в экспериментальной обстановке, когда высокая вероятность удовлетворения натуральных потребностей гарантирует возникновение положительных эмоций в процессе еды и питья. Что касается прерывания стимуляции, то в зависимости от локализации электрода и параметров тока она может быть обусловлена как привыканием к действию тока, так и вовлечением механизмов отрицательных эмоций (Звартау, Паткина, 1974; Григорьян, 1978).

Пункты самостимуляции совпадают с локализацией норадренергических и дофаминергических структур, непосредственно вовлеченных в феномен самораздражения. Участие холинергических механизмов носит опосредованный характер, причем подавление никотин-холинергических элементов усиливает самораздражение при неповрежденной катехоламиновой системе (German, Bowden, 1974). Подчеркнем, что участие норадренергической системы в механизмах самостимуляции не связано с актуализацией натуральных потребностей животного в пище, воде и т. п. Введение дисульфирама, резко снижающее уровень норадреналина в мозге крыс, устраняет консуматорные эффекты стимуляции (еда, питье, грызение), повышая частоту самораздражений и снижая порог самостимуляции (Михайлова, Стайкова, Черешаров, 1979). По данным С. А. Борисенко (1977), фенамин и кокаин облегчают самораздражение гипоталамуса и перегородки, одновременно подавляя пищевые и питьевые реакции животного.

Норадреналин облегчает, а серотонин подавляет самораздражение латерального гипоталамуса у крыс, причем трудно сказать, чем именно определяется влияние серотонина: его тормозными свойствами или причастностью к механизмам отрицательных эмоций, к системе «наказания» (Stein, Wise, 1974). Ряд данных свидетельствует об участии в реакции самораздражения дофаминергических структур (van Wolfswinkel, van Ree, 1984). Введение 6-оксидофамина в зону восходящих мезокортикальных дофаминергических волокон полностью прекращает самостимуляцию префронтальной коры у крыс (Clavier, Gerfen, 1979). Л-ДОФА восстанавливает самостимуляцию после введения резерпина. Апоморфин восстанавливает двигательную активность, но не самораздражение. Эти данные говорят о том, что дофаминергическая система связана не с двигательной реакцией крысы, нажимающей на педаль, но с механизмом подкрепления движений активацией эмоционально-позитивных элементов (Vanderwolf, Gutman, Baker, 1984).