Книги

Годы привередливые. Записки геронтолога

22
18
20
22
24
26
28
30

Почему директор «Курчатника», расположенного в Москве, стал деканом физического факультета Санкт-Петербургского государственного университета и баллотировался на должность директора Института кристаллографии РАН?

Почему нужно было объединять Санкт-Петербургскую медицинскую академию последипломного образования и Санкт-Петербургский медицинский университет им. И. И. Мечникова в монструозный МАПОСАН (МАПО и СанГиг), как немедленно окрестили этот гибрид – вернее, химеру?

Почему за последние несколько лет мой родной Институт онкологии им. Н. Н. Петрова (как, впрочем, и все НИИ страны) многократно менял свое официальное название, то сменяя ведомственную принадлежность (Минздрава, Минздравпрома, Минздравсоцразвития, Росздрава, Росмедтехнологии), то приставляя к названию жуткие аббревиатуры (ФБГУ, ФГУ, ГУН), то убирая звание «проф.» перед именем Н. Н. Петрова? Ведь каждый раз приходилось менять устав Института, печать, банковские реквизиты и счета. И это – по всей стране! (Год назад наш институт переименовали в 9-й раз: теперь мы ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н. Н. Петрова» Минздрава России).

Зачем Институту нужно отчитываться перед Минздравом по научным темам ежеквартально, а не раз в год? Хочется верить, что Минздраву известно, что если посадить рядом девять беременных женщин, ребенок за один месяц не родится.

Почему ВАК из независимой Высшей аттестационной комиссии при Совмине превратился в департамент Минобрнауки и его возглавлял не известный ученый, а аферист?

Почему власти закрывают глаза на то, что в переходах метро, в рекламных газетах и в Интернете свободно предлагаются дипломы об окончании любых вузов, дипломы кандидатов и докторов любых наук, а законом установлен лишь трехлетний срок признания таких дипломов недействительными?

Почему в нашем Институте заработная плата высококвалифицированных специалистов – кандидатов и докторов наук – меньше зарплаты дворника или вахтёра в любой конторе? И почему входящую в эту нищенскую зарплату надбавку за учёную степень собираются отменить?

Почему Министерство образования и науки собирается отменить институт соискательства и допускать к защите диссертации лишь после обучения в аспирантуре?

Увы, список таких недоумённых вопросов продолжает расти…

Пройдена ли точка невозврата?

Лекция по истории российской науки

Среди интеллигентов тоже попадаются на редкость умные.

Иван Бездомный
Ф. М. Достоевский это слово придумал —Обидеть друзей он, наверно, не думал.В те времена слишком мало их было,Царская власть их не очень любила.Вождь революции всё же был прав,Интеллигентов прослойкой назвав.Крепкое слово по-русски прибавилИ пароходом к соседям отправил.Друг всех учёных, отец всех наук,Очень ценил интеллекты и знание.ГУЛАГом лечил от творческих мук.Шарашка была высочайшим признанием.Лысый мечтатель – знаток кукурузы,Тот понимал – интеллект – не обуза.Науку поддерживал высшего классаИ непечатно клеймил пидарасов.Холил науку пятизвёздный герой,Но недолюбливал интеллигентов.С глаз хорошо бы убрать их долой!И для начала сослал диссидентов.Но не успел извести всю прослойку —Меченый начал свою перестройку.Рухнули стены, границы открыли,Тут же на Запад мозги все уплыли.Двадцать лет минуло, но до наукиВсё не доходят властителей руки.Полностью вывелись интеллигенты,Если остались, то меньше процента.Нет их почти, но не видно прогресса.Причину открыла нам жёлтая пресса:Самые умные всё же остались.Вам они, случаем, не попадались?Юбилей МАИР

В мае 2015 года МАИР праздновал свое 50-летие, на которое были приглашены как работавшие в нём в разные годы, так и активно сотрудничавшие с ним учёные. Пришло такое приглашение и мне. На торжественном мероприятии, посвященном славному юбилею, с докладом об истории и будущем МАИР выступил его директор К. Вайлд. Неожиданными были последующие выступления принцесс Марокко и Иордании, состязавшихся в красоте, нарядах и красноречии. Впрочем, оба доклада были вполне научными и прочитаны на хорошем английском языке. Завершил научную часть церемонии доклад президента Национального института рака Франции А. Бузин о перспективах профилактики рака. Затем с приветствиями выступили председатель Руководящего совета МАИР М. Пальмер и помощник Генерального директора ВОЗ Олег Честнов, сменивший на этом посту Н. П. Напалкова. Во время фуршета, последовавшего за официальной церемонией, мы познакомились. Он очень тепло отозвался о деятельности Николая Павловича в ВОЗ. От него я узнал, что Россия возобновила взносы в МАИР и Минздрав планирует расширять сотрудничество с этим замечательным учреждением. Дай-то Бог! Заметив, что я беседовал с Честновым, ко мне подошли две дамы, представившиеся сотрудниками Министерства здравоохранения РФ. Они поинтересовались, каким образом я попал на это мероприятие без ведома Минздрава, и были удивлены мои ответом. Видимо, они лишь в общих чертах знали, что наша страна сотрудничает с МАИР, а история, характер и детали этого сотрудничества были им неведомы. Было трогательно пообщаться со старыми друзьями – Хельмутом Барчем, Руджеро Монтесано, Джерри Райсом, Т. Куроки. Тепло прошла беседа с Кристофером Вайлдом, с которым мы знакомы со времени моего первого визита в МАИР в 1982 году, когда Крис работал вместе с А. Лихачевым в лаборатории Р. Монтесано. Кстати, к юбилею был приурочен выход весьма объемистой и прекрасно иллюстрированной книги «Международное агентство по изучению рака: Первые 50 лет»[184], которую дарили на выходе из мэрии каждому участнику этой встречи. Я выпросил еще один экземпляр книги для библиотеки родного института, пожелаем успехов Агентству в его последующие 50 лет и доброго сотрудничества с ним российских онкологов.

О научной корректности

Н. П. Напалков всегда требовал от нас, своих учеников, прежде чем начинать новый длительный эксперимент, тщательного изучения всех работ предшественников, причем не по рефератам, а по оригиналам: «Раньше не глупее нас люди были, и хорошо выполненные работы актуальности не теряют». Увы, в последние лет десять-пятнадцать стало обычным модусом, когда в статье цитируются лишь работы последних пяти лет. Некоторые российские журналы прямо указывают это в правилах для авторов. С упорным замалчиванием, нецитированием некоторых наших работ, даже опубликованных в высокорейтинговых международных журналах, мне приходилось и приходится сталкиваться постоянно. Я обсуждал этот феномен с коллегами из разных стран. Клаудио Франчески как-то жаловался на такое же отношение к его блестящим и приоритетным работам. С игнорированием американцами неамериканских работ он и его коллеги также сталкиваются постоянно. Видимо, обострившаяся борьба за получение грантов является одной из причин этого, не вполне корректного с точки зрения научной этики, явления. Другая причина – клановость, то есть члены одной «команды» цитируют исключительно «своих» и полностью замалчивают «чужаков». Третья причина – замалчивание конкурентов, получивших приоритетные результаты. В качестве иллюстрации могу привести несколько примеров, касающихся работ, выполненных в нашем Институте и в нашей лаборатории.

Пример первый. Мировой лидер исследований по мелатонину, Рассел Рейтер, в лаборатории которого в Сан-Антонио в 1989 году я работал три недели и с которым мы много раз встречались на конференциях от Аделаиды до Обнинска и Москвы, практически никогда не цитирует наши работы по мелатонину, даже опубликованные на английском языке. При встречах он всегда высказывает свое дружеское расположение ко мне и хвалит наши работы. Но даже в многочисленных обзорах по геропротекторному или антиканцерогенному действию мелатонина, которые он публикует практически ежегодно со своими учениками из разных стран, нет ни одной ссылки на наши работы, в которых его эффективность была впервые показана на ряде моделей канцерогенеза. Лишь однажды в обзоре 2009 года все же появилась одна ссылка на нашу работу в «Carcinogenesis» (1997)[185].

В 2006 году в журнале «Cancer Research» вышел обзор, написанный двумя американцами, посвященный антиканцерогенному действию мелатонина на индуцированный канцерогенез[186]. Ни одной ссылки на наши работы там не было. Я послал авторам запрос на их статью и выразил удивление, что в их обзоре не упоминается угнетающий эффект мелатонина на опухоли по крайней мере еще четырех локализаций, которые выполнены в нашей лаборатории, и получил ответ, что они хорошо знают наши работы, но, к сожалению, им не хватило места для их описания. В заключение эти авторы сообщили, что готовят вторую часть обзора, которая скоро будет послана в печать. Видимо, еще пишут, так как второй статьи так и нет.

И здесь же антипримеры: в 2003 году в «The Journal of The National Cancer Institute» Ева Шернхаммер (постдок из Австрии) опубликовала работу, доказывающую увеличение риска развития рака толстой кишки у женщин, длительно имевших сменный характер работы[187]. В статье было прямо написано, что основанием к выполнению этого исследования послужили данные об ингибирующем действии мелатонина на канцерогенез кишечника, индуцированный 1,2-диметилгидразином у крыс, и приведены ссылки на три наших работы. На конференции в Вашингтоне в 2003 году я бродил по колоссальному залу с постерами, разыскивая по номерам и секциям те из них, которые я наметил себе посмотреть. В частности, я подошел к постеру, у которого стоял живой классик химического канцерогенеза Джон Вейсбургер, представлявший работу об ингибирующем влиянии мелатонина на канцерогенез толстой кишки и легких, индуцированный, соответственно, азоксиметанолом и уретаном. В постере была ссылка на нашу работу 1997 года в «Carcinogenesis», и почтенный мэтр, которому, наверное, было уже за 80 лет, сказал мне, что хорошо знает и ценит наши работы. В январе 2009 года японскими исследователями была опубликована работа об ингибирующем влиянии мелатонина на канцерогенез кишечника, индуцированный азоксиметанолом[188]. Мало того, что результаты полностью подтвердили наши выводы, полученные на другой модели, авторы процитировали в своей статье сразу восемь наших работ.

Пример второй. В 2000 году в журнале «Free Radical Biology & Medicine» в рубрике «Гипотезы» опубликована статья[189], в которой постулируется, что гиперинсулинемия может способствовать окислительному стрессу и тем самым независимо от гипергликемии ускорять старение и формирование ассоциированных с возрастом заболеваний, таких как сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь и рак. Гиперинсулинемия развивается вторично в связи с нарушенной способностью инсулина стимулировать метаболизм глюкозы в скелетных мышцах (резистентность к инсулину). Другой способствующий старению эффект инсулина состоит в стимуляции полиненасыщенных жирных кислот и угнетении протеосома. Авторы полагают, что данные о существенном увеличении продолжительности жизни C. elegans с мутациями, тормозящими передачу сигнала инсулина, или увеличении продолжительности жизни при ограничении калорийности питания, снижающем уровень глюкозы и инсулина в крови и окислительный стресс, могут служить подтверждением их гипотезы. Аналогичным образом А. Мацумото и соавторы статьи[190] связывают гипоталамические нарушения и гиперинсулинемию с ускоренным старением и нарушением регуляции репродуктивной функции, энергии и веса тела. Но не приводится ни одной ссылки на многочисленные работы В. М. Дильмана, который писал обо всем этом начиная с 1971 года, когда вышла его знаменитая статья в журнале «Ланцет» («Lancet»)[191]. Ну ладно, американцы, да и многие ученые других стран, не читают и/или не цитируют работы старше пяти лет.

В 2003 году я получил персональное приглашение от руководителя Американской ассоциации исследователей рака Маргарет Фоти принять участие в очередной Ежегодной конференции этой ассоциации, прочитать лекцию и быть председателем симпозиума «Старение и рак». Нужно сказать, что эти конференции собирают до 12–15 тысяч участников и по уровню обычно превосходят Всемирные онкологические конгрессы. Я нашел в программе конференции «санрайз»-сессию, посвященную инсулинподобному фактору роста-1 (IGF-1) – теме, очень меня интересовавшей в то время. Сессия начиналась, кажется, в 7.30 или 8.00 утра, тем не менее аудитория была полной. На заседание отводился один час, 45 минут из которого занимала лекция хорошо известного мне по работам Майкла Поллака из Канады, а 15 минут отводилось на дискуссию. Лекция была замечательная. Поллак рассказал, как он пришел к выводу о важной роли гиперинсулинемии и IGF-1 в возникновении рака и о развиваемом им новом подходе к предупреждению развития новообразований, заключающемся в создании и введении антител к IGF-1. В дискуссии я задал вопрос лектору – как он относится к применению антидиабетических бигуанидов для той же цели, поскольку, как мне известно, в 70–80-х годах прошлого века Дильман и его сотрудники успешно применяли «Фенформин», тормозящий развитие опухолей не только на разных моделях спонтанного и индуцированного канцерогенеза, но и наблюдали значительное улучшение пяти– и десятилетней выживаемости онкологических больных при его применении в системе мер метаболической реабилитации. Поллак сухо ответил, что это интересно, но никаких комментариев не последовало. Тогда я развил свой вопрос и под явное одобрение аудитории в течение трёх минут изложил основные результаты исследований, выполненных в лаборатории Дильмана. Комментария не последовало…

Когда, вернувшись в Петербург, я рассказал эту историю Льву Берштейну, он ничуть не удивился и поведал мне о том, что Майкл Поллак приезжал много лет тому назад к ним в лабораторию и В. М. Дильман увлеченно рассказывал заморскому гостю о выполнявшихся в лаборатории работах по роли инсулина и соматомедина (IGF-1) в развитии рака и исследованиях по «Фенформину». Все стало ясно – если двадцать лет назад вопрос был изучен, то в чем тогда новизна работы Поллака? Проще не цитировать, поскольку старых работ вроде бы и не было. Тогда я написал две статьи, в одной из которых дал обзор работ лаборатории Дильмана и своих по этому направлению. В другой были приведены результаты современного математического анализа своих старых работ по изучению влияния антидиабетических бигуанидов на развитие спонтанных и индуцированных опухолей и продолжительность жизни у мышей и крыс, выполненного Анной Семенченко и Анатолием Яшиным во время моей очередной поездки в Росток. Эти статьи были опубликованы в «Experimental Gerontology» и «Biogerontology» в 2003 году[192],[193].