В отношении кардиологических больных, которые составляли 46–52 % от общего количества ежегодно пролеченных пациентов, ситуация была следующей. Больные с болями в области сердца госпитализировались практически всегда, за исключением тех редких случаев, когда у молодых пациентов возникала явно экстракардиальная боль (межреберная невралгия), и на ЭКГ не было никаких изменений. Если даже боль не была типичной для стенокардии, но возраст больного превышал 50 лет, то он, как правило, помещался в отделение, и когда в последующие дни иной причины боли выявить не удавалось, следовал диагноз нестабильной стенокардии. Учитывалось, что в пожилом возрасте острую коронарную недостаточность мог спровоцировать и болевой синдром экстракардиальной, чаще всего вертеброгенной, этиологии. Больные с диагнозом «нестабильная» стенокардия составляли до 12 % всех прошедших через отделение, но далеко не всегда это была действительно та нестабильная стенокардия, которую надо расценивать как предынфарктное состояние. Этот диагноз оказался удобным и с точки зрения «стандартов», и по срокам лечения, и по объёму лечебно-диагностических мероприятий. Кроме того, любое сомнение принято расценивать «в пользу больного». Вот и причина гипердиагностики.
Количество больных с инфарктами миокарда (вместе с повторными госпитализациями) колебалось от 7 до 12 % от всех пролеченных в разные годы пациентов. В эту категорию попадали и мелкоочаговые нетрансмуральные инфаркты и трансмуральные осложнённые. Больничная летальность от инфаркта миокарда составляла 13–15 %, как в среднем по краю. При благоприятном течении больной находился в отделении 18–24 дня. В зависимости от состояния при выписке больной чаще всего сразу получал направление в ККП к кардиологу после предварительной записи его лечащим врачом отделения. Цель консультации – определение показаний к коронарографии и возможному стентированию; транспортировку в этом случае обеспечивали родственники. Если состояние было еще недостаточно стабильным, то такое направление позже выписывал участковый терапевт в поликлинике. С ностальгией и сожалением вспоминаю годы, когда при санатории «Амурский залив» функционировало реабилитационное отделение. Работающие больные, перенесшие ИМ или инсульт, получали путёвку бесплатно, и мы переправляли их туда на больничной «скорой».
Были среди наших больных и сложные случаи, требовавшие и повторной госпитализации, и совместного ведения с краевыми кардиологами. В качестве примера расскажу о больном Д., 57 лет. Первый раз он был госпитализирован в ОРИТ ЦРБ по «скорой» 1 мая 2011 г. по поводу острого трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка. Боль за грудиной возникла утром впервые в жизни, нарастала постепенно. Больной безуспешно пытался унять боль валидолом, анальгином, и СМП вызвал только через 7 часов с момента возникновения болевого синдрома. На ЭКГ при поступлении – высокий подъем ST в грудных отведениях и глубокий зубец Q. Поскольку прошло больше 6 часов с момента возникновения болей, тромболизис стрептокиназой, которая не всегда, но уже появлялась в распоряжении врачей ОРИТ, проводить не стали. Может быть, стоило и рискнуть: противопоказаний не было, а характер кривой ЭКГ говорил сам за себя. Но вполне возможно, что как раз в этот день стрептокиназы не оказалось, ведь мы получали её в очень ограниченном количестве – 2 ампулы в месяц. Во всяком случае 2 очевидных фактора (поздняя госпитализация и отсутствие тромболизиса) могли способствовать в дальнейшем неблагоприятному течению заболевания. Болевой синдром был купирован, но уже в раннем постинфарктном периоде возникли приступы стенокардии. ЭКГ в динамике указывала на формирование аневризмы передней стенки сердца. Не исключался и тромбэндокардит, в связи с чем в отделении получал антибиотики и варфарин (МНО 1,9–2,2). Больной был выписан на 25-е сутки, имея на руках направление в Краевую поликлинику. Гемодинамика на тот момент была стабильной, но оставались приступы постинфарктной стенокардии и признаки левожелудочковой недостаточности в виде одышки при незначительной нагрузке. Из больницы его забрали на машине друзья-сослуживцы, но свозить на консультацию в Краевую поликлинику почему-то не получилось. Доехать самостоятельно он не смог, и через три дня после выписки больной вновь был доставлен в ЦРБ с болевым приступом. Вновь помещен в ОРИТ. Боль купировали морфином еще на догоспитальном этапе, тропониновый тест как маркер острого некроза, оказался отрицательным, но нестабильность ЭКГ на фоне аневризмы не позволяла исключить рецидив инфаркта миокарда. Рентгенологическая картина от 31 мая была описана как двусторонняя пневмония. Данные ЭХОкардиографии тоже были неутешительны: гипертрофия и дилатация левых камер сердца; признаки аневризматического расширения в базальных отделах межжелудочковой перегородок.
Пролежал он в отделении 19 дней, был выписан с клиническим диагнозом: ИБС, инфаркт миокарда трансмуральный передне-боковой от 1.05.2011 г., рецидив от 29.05.2011 г.. Постинфарктная стенокардия. Аневризма левого желудочка. Тромбэндокардит, ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии. Двусторонняя пневмония в нижних долях обоих легких. ХСН III ф.к. IIА ст. и вновь направлен в ККП к кардиологу и на МРТ (магнитнорезонансную томографию) грудной клетки. К выписке состояние улучшилось, приступы стенокардии стали возникать реже, уменьшилась одышка, повысилась ТФН (толерантность к физической нагрузке). АД 120/80 мм рт ст, ЧСС – 84 в мин. СОЭ снизилась до 20 мм/ч. Больной съездил на консультацию к кардиологу в ККП, и был госпитализирован в кардиологическое отделение ККБ № 1. Там проведена коронарография, и оформлены документов для квоты на оперативное лечение.
Следующий раз больной поступил в наше отделение 30 июля 2011 г. Был сразу госпитализирован в ОРИТ теперь уже с клиникой острой левожелудочковой недостаточности. После её купирования переведён в терапевтическое отделение, где лечился на этот раз почти полтора месяца (до 12 сентября). Получал морфин при поступлении однократно, перлинганит, лазикс, калий-магний – инсулиновую смесь на глюкозе, клексан 11 дней, варфарин 5 мг/с, клопидогрель 75 мг, эгилок 200мг, лизиноприл 5 мг, кардикет, верошпирон, цефтриаксон 10 дней в/м. В результате лечения состояние улучшилось: проявления острой левожелудочковой недостаточности купированы, стенокардия соответствовала III ф.к., АД 90–110/70 мм рт. ст., ЧСС – 80 в мин. Выписан под наблюдение участкового терапевта и работающего в это время на полставки в поликлинике кардиолога – ждать вызова на операцию.
В целом же за прошедшие с начала заболевания 5 месяцев у больного значительно наросла ХСН (хроническая сердечная недостаточность): перешла из III ф.к. в IV; НК IIБ стадии с достоверной картиной лёгочного застоя. Стенокардия была стабильной и соответствовала III функциональному классу. Наличие аневризмы передней стенки левого желудочка приводило к нарушению внутрисердечной гемодинамики, дилатации сердца, а пневмосклероз вследствие двусторонней инфаркт-пневмонии (тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии!) усугублял дыхательную недостаточность. Оставалась надежда на оперативное лечение – аортокоронарное шунтирование, но успел ли больной дожить до операции или нет – не знаю. В наше отделение он больше не поступал.
Еще одну историю не могу обойти вниманием. Это был заслуженный врач, хирург нашей больницы, которому только-только исполнилось 60 лет. Он не курил, периодически обращался к терапевту по поводу эрозивно-язвенного гастродуоденита, у него уже фиксировалось периодическое повышение АД в пределах 160 мм рт. ст. Почувствовал себя плохо на дежурстве: появилась малоинтенсивная боль в области сердца. Дежурный терапевт записал электрокардиограмму, где были зафиксированы слабо-отрицательные зубцы Т в V3-V5. Боль сняли баралгином, нитроглицерином, и больной, невзирая на протесты терапевта, отказался лечь и, более того, прооперировал больного с острым аппендицитом. Когда я утром пришла на работу, он уже находился в отдельной палате ОРИТ и ни на что не жаловался. На ЭКГ зубцы Т стали менее отрицательны, но всё же сохранялись. Анализ крови был в норме, тропонин тоже (но ещё прошло мало времени). Я назначила терапию в полном объёме по протоколу инфаркта миокарда (мелкоочагового) передней стенки и постельный режим. Кардиологам известно, что мелкоочаговые поначалу инфаркты бывают самыми коварными и непредсказуемыми. Но больной явно не хотел осознавать опасность: он вставал, ходил по отделению, беседовал с врачами.. Утром боли в области сердца появились снова, опять не интенсивные, но на ЭКГ наряду с неглубоким отрицательным Т появилось горизонтальное смещение вниз сегмента ST, т. е. явный признак повреждения миокарда (следующей за ишемией стадии). Оценив ситуацию в целом и угрозу осложнений, мы вместе с заведующим ОРИТ приняли решение перевести нашего больного доктора в ККБ № 1. Вопрос быстро согласовали, и уже к обеду больной был перевезён в город и помещён в палату ОРИТ в ККБ № 1. Надо отдать должное коллегам: отношение было самое внимательное, более того, ему провели коронарографию и по её результатам установили 2 стента в коронарных артериях, всё бесплатно. Вернулся больной в хорошем состоянии, все рекомендованные лекарства принимал, режим расширял постепенно, через 2 месяца приступил к работе (без дежурств). Регулярно по утрам ходил, увеличивая нагрузку, по рядом расположенному стадиону. На боли не жаловался, в том числе и жене, которая у него тоже врач. И вот однажды утром (прошло уже около 5 месяцев), он, вернувшись с очередной утренней прогулки, сел в кресло и успев только произнести: «Что-то мне нехорошо…», потерял сознание. Жена начала делать наружный массаж сердца и вызвала «скорую помощь». Та приехала через 10 минут вместе с реаниматологами, но, увы, как всегда, без дефибриллятора. Все другие, положенные при остановке сердца, мероприятия, оказались не эффективны. Мы потеряли друга, товарища, хорошего доктора и прекрасного семьянина. На прощании все плакали.
Читатель может подумать: «Что же я все пишу о грустном?». Но так уж мы, доктора, устроены, что в памяти застревает, преимущественно, то, где было что-то не так, по нашей ли вине, либо судьба так распорядилась. Не боги, одним словом.
Лекарственные осложнения
О лекарственных осложнениях известно всем, теперь и инструкции к препаратам настолько пространные, что и в рот взять таблетку бывает страшно бедному больному. А правдивой статистики в России нет. «Лекарственная болезнь» как термин была предложена еще в 1901 году украинским терапевтом Е. Аркиным, позже с лёгкой руки профессора Е. И. Тареева вошла в наш лексикон. Мне, как практикующему врачу, много попадалось больных с теми или иными лекарственными осложнениями на конкретный препарат. Была и одна больная (еще в период работы в БМСЧР) с «лекарственной болезнью во всей красе»: множественная полисистемная патология, напоминавшая по клинике коллагеноз, извращённая реакция на все препараты, и уже непонятно, с чего всё началось. Я тогда тщательнейшим образом и безуспешно её расспрашивала в поисках первоначально виновного аллергена. Подробности, к сожалению, не помню, но больная не погибла, хотя и вынуждена была принимать постоянно преднизолон, т. к. процесс уже был аутоиммунным. Думаю, что мы рекомендовали ей появившийся тогда уже плазмаферез, лечение у аллергологов-иммунологов. Из нашего поля зрения она исчезла.
На этих страницах я хочу поделиться поучительной историей, связанной с одним распространённым препаратом. Должна сказать, что в 70–80-е годы мы широко использовали трансфузию нативной плазмы, антистафилококковой плазмы – «с целью повышения защитных сил организма». Это всегда давало хороший эффект при затяжных или, напротив, деструктивных воспалительных процессах. С выходом на сцену вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции эта практика была запрещена. Но еще долго мы широко пользовались с дезинтоксикационной целью гемодезом. На него, кстати, побочных реакций я не видела, но и переливали мы его в небольших дозах, тогда как согласно сообщению в одном из журналов, именно большие дозы гемодеза (до 800 мл в сутки несколько дней) «блокируют» ретикулоэндотелиальную систему и вызывают глубокие иммунные нарушения. Гемодеза уже давно нет, а вот реополиглюкин остался в нашем распоряжении до сих пор, и бывает незаменим при шоке, используется при облитерирующем атеросклерозе и некоторых других ситуациях, когда требуется улучшить реологию крови. В моём случае реополиглюкин однократно был назначен больной с двусторонней пневмонией, честно говоря, без особых показаний, и получилось, как в поговорке: «Лучшее – враг хорошего». С пневмонией уже было всё в порядке, но больная через день после трансфузии реополиглюкина внезапно пожелтела, появился зуд кожи, увеличилась печень, повысились трансаминазы. В анализе крови – невысокая эозинофилия. Ситуация ясная – острый лекарственный гепатит с синдромом холестаза. Состояние больной стало тяжёлым, введение глюкокортикоидов ситуацию не спасало: развилась упорная гипотония со снижением АД до 50/30 мм рт ст. Двое суток продолжалось введение растворов, инфузия адреналина, норадреналина, допамина, преднизолона. На помощь постоянно приходили анестезиологи и их опытные медсёстры (ОРИТ тогда ещё не было). Гемодинамику удалось восстановить, уровень билирубина снизился, но для дальнейшего лечения мы перевели больную в отделение аллергологии в Краевой больнице, выслушав в свой адрес немало справедливых замечаний. Больная поправилась, но перечень моих ошибок обогатился.
Еще один типичный, хоть, к счастью и достаточно редкий случай с благоприятным исходом. Дело было в субботу – мне позвонил дежурный терапевт с просьбой срочно посмотреть больную, у которой в анализе крови, сделанном в платном лечебном центре – лейкоцитов всего 500 клеток в 1 мкл (норма 4–8 г/л = 4–8000, 700 клеток – критическая цифра). Кроме температуры до 38 градусов, больная ни на что не жалуется. Первая мысль, конечно, о заболевании крови (остром лейкозе, агранулоцитозе). Прихожу в отделение. Больная в удовлетворительном состоянии, кроме повышенной температуры, патологических симптомов при осмотре не нахожу. Подробно собираю анамнез. Выясняется, что пациентка 2 недели лечилась у невропатолога по поводу обострения остеохондроза, получала иньекции диклофенака, баралгина. При болях дополнительно принимала анальгин, а когда 3 дня назад повысилась температура, стала пить ещё парацетамол. Итак, лекарственный агранулоцитоз? Мы, конечно, тут же перепроверили анализ крови: анемии не было, тромбоциты и СОЭ в норме, но лейкоциты с трудом сосчитывались – не более 500 клеток в 1 мкл. Бластные клетки отсутствовали. Лечение начали немедленно – дексаметазон внутривенно и преднизолон 40 мг внутрь плюс антибиотики из-за высокой вероятности инфекции и уже повышенной температуры. Состояние больной улучшилось быстро, всё обошлось без осложнений. Через 10 дней больную выписали с нормальным анализом крови и категорическим предупреждением об опасности приёма аналгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Немного о платных лечебных центрах. Проблему в целом обсуждать не берусь, сама неоднократно сдавала анализы в «Авиценне», «Юнилабе» и «Тафи-диагностике», знаю лучшего во Владивостоке специалиста УЗИ, подрабатывающего в «Санасе», но вот два, действительно, вопиющих случая непрофессионализма.
Больной К., 42 лет, поступил по направлению участкового терапевта в НЦРБ с предварительным диагнозом: ИБС, фибрилляция предсердий. НКIIБ. Почувствовал себя плохо около двух месяцев назад и, видя, что состояние не улучшается, минуя поликлинику, обратился в один из центров «компьютерной диагностики». Там у него «проверили все органы», вероятно, с использованием тепловизора и выдали на руки объёмный буклет с красивыми цветными фотографиями, изображающими состояние внутренних органов. Получалось, что у него есть практически все болезни: атеросклероз, гастрит, панкреатит, пиелонефрит, нарушение функции щитовидной, предстательной желёз, остеохондроз и так далее. С вопросом: «Доктор, что же мне делать?» – он и пришел ко мне. Диагноз был, что называется на виду: тремор всего тела, горячие и потные ладони, небольшой двусторонний экзофтальм с чётко положительными симптомами Грефе и Мебиуса. Плюс к этому тахисистолия, расширение левой границы сердца и большие отёки на ногах. Щитовидная железа увеличена не была, узлы не пальпировались. В этот же день больной сдал в «Авиценне» анализ крови на гормоны щитовидной железы и, что и требовалось доказать, уровень ТТГ (тиреотропный гормон) был очень низким, Т4 повышен более, чем в 3 раза. До получения результатов анализов (это 2–3 дня) я назначила ему бета-блокаторы, диуретики и антикоагулянты. Как только диагноз диффузного-токсического зоба, тиреотоксикоза тяжёлой степени подтвердился, стала ясна причина сердечной декомпенсации: тиреотоксическое сердце, фибрилляция предсердий. Осмотрен эндокринологом, назначено 80 мг тирозола в сутки, и уже через несколько дней исчезли одышка, тахикардия и отёки. Противоаритмическую терапию не проводили, ритм восстановился самостоятельно уже после выписки больного под наблюдение эндокринолога. Как можно было просмотреть такую явную клинику тиреотоксикоза в этом «компьютерном» центре? Непонятно. Кстати, на картах, выданных больному на руки, количество активных (красного цвета) точек в проекции щитовидной железы было не больше, чем в области других внутренних органов.
С другой ситуацией недобросовестности платной клиники я встретилась совсем недавно, во время работы на поликлиническом приеме. Обратилась больная Л., 62 лет с просьбой назначить все анализы, необходимые для небольшой операции на венах. Всё было в норме, кроме анализа мочи, где обнаружилась небольшая эритроцитурия. Сделали пробу Нечипоренко – гематурия подтвердилась. Судя по амбулаторной карте, больная 3 месяца назад обращалась к терапевту в связи с болями в паховой области непонятного происхождения. Тогда в анализе мочи было тоже много эритроцитов. Терапевт направила больную к гинекологу – патологии нет. Далее – к урологу, который видимой причины для гематурии не нашел и выписал направление на УЗИ почек и мочевого пузыря. Все правильно! Описания УЗИ в карте не было, но больная уверила меня, что там всё было замечательно. Ещё раз делаем анализ мочи – двухстаканную пробу, т. е. две порции за одно мочеиспускание: картина та же, в первой порции эритроцитов немного больше. Направляю к урологу в Краевую больницу (гематурия неясного генеза – грозный симптом!), и там при первом же УЗИ обнаруживается рак мочевого пузыря до 2 см в диаметре. Больную благополучно прооперировали, направили к онкологу, а я всё же настояла, чтобы она принесла мне описание того, первого УЗИ обследования из платной клиники. А там чёрным по белому написано: «Мочевой пузырь обычной формы и размеров, стенка не утолщена». Как же так? Оказывается, больную обследовали без наполнения мочевого пузыря, тогда как сам метод обследования предполагает обязательное наличие жидкости в полом органе. Иначе как обманом и выкачиванием денег такую работу назвать нельзя. Вот и материал для размышлений – куда всё-таки лучше обращаться с неясными симптомами и серьёзными заболеваниями?
Онкология, алкоголизм
Перехожу к онкологии, вернее, к диагностическим проблемам, связанным с ней в терапии, на примере случаев из моей практики в ЦРБ. Больной П., 46 лет, поступил в отделение по направлению участкового терапевта, так как 2 недели безуспешно лечился от пневмонии в поликлинике, получая антибиотики и физиотерапию. При осмотре – состояние удовлетворительное, температура нормальная. Жалуется на небольшой кашель. Периферические лимфоузлы не увеличены. В лёгких перкуторно звук лёгочный, при аускультации – небольшое количество мелкопузырчатых хрипов в межлопаточных областях. Больной курит, но признаков бронхита, тем более, бронхообструкции нет. На рентгенограмме грудной клетки – мелкоочаговые тени в прикорневых зонах с обеих сторон, причем за 10 дней динамика отрицательная. Эта картина на обычную пневмонию явно не похожа. Продолжаю осмотр. АД в норме. Тоны сердца ритмичны. Печень по краю рёберной дуги. Начинаю пальпировать почки и сразу же в левом подреберье натыкаюсь на какое-то образование, слишком плотное для нижнего полюса почки. Опухоль? УЗИ в этот же день показывает довольно большую опухоль левой почки (гипернефрому). Следовательно, изменения в лёгких – это уже проявление метастазирования. Далее – перевод в онкодиспансер, нефрэктомия и повторные курсы химиотерапии. Больной продержался около двух лет, старался вести активную жизнь, даже «пускался в загулы». Последний раз я видела его привезённым «скорой» в хирургическое отделение – патологический перелом правого плеча. Последние недели совсем ослаб, умер дома. Мораль для врача: всегда помни об уроках пропедевтики и смотри больного по системам. Физиотерапию назначай только в абсолютно ясных случаях.
Весной 2011 года внезапно заболел наш бессменный уже много лет невролог Л., 74 лет. Обычно подвижный и большой оптимист, стал жаловаться на непонятные боли в животе, вздутие, плохой аппетит. Обследовался в мае в нашем отделении – кроме панкреатита и псевдокисты поджелудочной железы ничего не нашли. Направили в Краевую больницу, вначале в хирургическое отделение, там тоже ничего, кроме образования в забрюшинном пространстве, описываемого как «псевдокиста» не обнаружили. Перевели в гастроэнтерологическое отделение – лечить панкреатит и дисбактериоз. Сделали уже в августе компьютерную томографию брюшной полости – ясности нет. Есть какое-то образование в хвосте поджелудочной железы, но как опухоль специалистами не рассматривается. А больному не лучше, боли остаются, он похудел, побледнел, постоянно «дует живот». Очень изменился психологически, постоянно в депрессии. У меня даже возникла мысль о психопатии. В анализах по-прежнему ничего особенного. В начале сентября делаем еще раз УЗИ брюшной полости, и врач обнаруживает небольшое количество выпота, которого в норме быть, конечно, не должно. Наконец, в хирургическом отделении госпиталя ТОФ соглашаются провести диагностическую лапароскопию, в результате обнаружен карциноматоз брюшины. Гистологически – аденокарцинома. Выписали домой. Боли в спине, точнее в заднем отрезке 12 ребра (наверное, уже метастаз). К онкологам идти отказался: собрался лететь в Новосибирск к родне: здесь никому не нужен. Поменял три жены одну за другой, каждая всё моложе, остался в результате один, его даже никто не посещал в больницах. А последний свёкр, моложе его летами, приходил лишь, чтобы прояснить вопрос о наследстве. Возможно, решающую роль сыграл в его болезни стресс – сгорел дом, любовно им выстроенный с нуля, ну и последняя жена оставила. Так больница лишилась ещё одного врача, и хорошего человека. И как долог был путь к правильному диагнозу!
Всего за год в общетерапевтическом отделении проходили лечение 30–34 больных с онкопатологией, в разные годы они составляли 4–9% в структуре больничной летальности, занимая 4-е место после ОНМК, инфаркта миокарда и отравлений. В большинстве случаев диагноз устанавливался в отделении и подтверждался онкологом, после чего больные выписывались под его наблюдение и лечение, но, к сожалению, часты были случаи, когда больные поступали в стационар по «скорой», впервые обратившись за медицинской помощью. Приведу в качестве примеров две истории болезни:
1. Больной Т., 60 лет, поступил в терапевтическое отделение 30.08.2011 г. по направлению участкового терапевта с направительным диагнозом: «ЗНО правого легкого? Внебольничная пневмония в нижней доле справа в фазе разрешения». При поступлении жаловался на одышку, кашель, слабость, похудание. Больным себя считал около двух месяцев, но обратился только в первых числах августа. Месяц лечился у терапевта в поликлинике с диагнозом «пневмония», исключался туберкулез. Непонятно, почему не направляли в стационар, хотя налицо уже были и дыхание со стридором, и кахексия, и СОЭ 67 мм/ч. И обратился поздно, и врачи несвоевременно и неправильно реагировали. Состояние при поступлении крайне тяжелое из-за интоксикационного синдрома и дыхательной недостаточности. Истощен, бледен. Инспираторная одышка со стридором. В правом лёгком дыхание резко ослаблено. Тахикардия 120 ударов в минуту. Анемия (НВ-97 г/л), лейкоцитоз (35,8 г/л) с палочкоядерным сдвигом – (19%), СОЭ – 67 мм/час. На рентгенограмме – признаки центрального рака нижнедолевого бронха справа, ателектаз средней и нижней долей. Больной осмотрен онкологом, заключение: ЗНО правого легкого с метастазами в лимфоузлы корня. На УЗИ – единичные лимфоузлы в воротах печени.