С 1960-х годов бытовало твердое мнение, что млекопитающие рождаются с закрепленным числом нейронов: их количество с возрастом может уменьшаться, но никогда и ни при каких условиях не увеличивается. Однако благодаря повышению чувствительности техники мы теперь знаем, что гиппокамп ежедневно тысячами производит новые нейроны у всех млекопитающих, от мышей до человека. Открытие нейрогенеза привело ученых в изумление только из-за этой давней ошибки; в самом деле, растут же клетки в любой части организма, к тому же давно известно, что мозг пернатых способен к образованию новых нейронов. В сущности, птицы отращивают новые нейроны всякий раз, когда заучивают новую трель: см. Nottebohm F (2002). Neuronal replacement in adult brain, Brain Res Bull 57 (6): 737–749. В качестве любопытного исторического факта упомяну, что ученые давно подозревали наличие нейрогенеза у млекопитающих, только закрывали на это глаза: см. Altman J (1962). Are new neurons formed in the brains of adult mammals? Science 135 (3509): 1127–1128.

19. Gould E et al. (1999). Learning enhances adult neurogenesis in the adult hippocampal formation, Nat Neurosci 2: 260–265. Так почему же эти чужаки не разрушают уже сформированные воспоминания? Если новые клетки втираются в кортикальную ткань и при этом не портят старых воспоминаний, значит, в нынешней парадигме коннектома (полное описание структуры связей в нервной системе организма) пора кое-что подправить. Одно из предположений состоит в том, что синапсы — вероятно в силу обновления составляющих их молекул — не могут служить надежным хранилищем для выученной долговременной информации (Nottebohm (2002); Bailey, Kandel (1993)). Напротив, для окончательных биофизических изменений требуется совсем новенький нейрон. В этой дискуссионной системе координат сохранение воспоминания предусматривает активацию набора генов, которые ведут к дифференциации клеток. Ее необратимость и есть, видимо, то, что нужно для хранения долговременной памяти в течение более длительного периода. Подчеркиваю, что считаю данную гипотезу не более чем дискуссионной главным образом потому, что нам еще многое предстоит понять в нейрогенезе. Какие нейроны ликвидируются (случайные или с ошибками), каково их конкретное место в нейронных цепочках, для чего они предназначены? Иными словами, требуются эксперименты для проверки, действительно ли процесс обучения побуждает определенные нейроны брать на себя роль хранилищ для долговременной памяти — и при этом необратимо подавляет их способность приобретать новую информацию? Важно провести такие эксперименты на животных, чей образ жизни более или менее приближен к естественному: как утверждают, причина, по которой ранние исследования приматов не выявили нейрогенеза (Rakic P (1985). Limits of neurogenesis in primates, Science 227 (4690)), в том, что лабораторные обезьяны содержатся в клетках и обделены естественными стимулами. Теперь нам известно, что критическую роль для нейрогенеза играют стимулирующая среда и упражнения, — именно этого нам следовало бы ожидать в теории: чем больше воспоминаний закладывается в систему, тем больше требуется очень долговременных хранилищ.

20. Levenson JM, Sweatt JD (2005). Epigenetic mechanisms in memory formation, Nat Rev Neurosci 6 (2): 108–118. В другом примере эпигенетическая маркировка генома происходит во время закрепления в долговременной памяти условно-рефлекторного замирания. В пугающих условиях болевой раздражитель и место действия объединяются в пару. Такое сочетание влечет за собой изменение белков, вокруг которых раскручивается и скручивается ДНК. Изменение экспрессии генов, в сущности, может приводить к чему угодно, в том числе к усилению синаптической функции, возбудимости нейрона и паттернам экспрессии рецепторов. В сравнении с контекстуальным обусловливанием страха другая форма долговременной памяти, латентное торможение, ведет к изменениям другого гистона, и это указывает на возможность существования еще не открытого гистонового кода, в котором конкретные типы воспоминаний связаны с конкретными паттернами модификации гистона.

21. Weaver ICG et al. (2004). Epigenetic programming by maternal behavior, Nat Neurosci 7 (8): 847. Эпигенетика изучает изменения ДНК и белков вокруг них, которые обеспечивают изменения в паттернах экспрессии генов в течение жизни. Перемены происходят из-за взаимодействия между геномом и окружающей средой. Данные изменения не кодируются собственно в последовательности ДНК; это позволяет генотипически идентичным клеткам проявлять фенотипическую индивидуальность.

22. Brand S (1999). The Clock of the Long Now: Time and Responsibility (New York: Basic Books). Идея выделить в цивилизации различные слои на основании темпов их жизни имеет свою предысторию. Все началось с того, что в 1996 году Стюарт Бранд и Брайан Ино построили в студии последнего диаграмму здоровой цивилизации. Но еще раньше, в 1970-е годы, архитектор Фрэнк Даффи придумал условно выделять в коммерческом здании четыре слоя, которые развиваются каждый в своем временном масштабе: комплект (например, расположение мебели, которую можно часто менять), декорации (интерьер, планировка перегородок, которые раз в 5–7 лет меняют или переносят), услуги (скажем, арендующие здание бизнесы, которые меняются где-то раз в 15 лет) и оболочку (собственно здание, которое может простоять много десятков лет).

23. В качестве контраргумента можно было бы предположить, что все эти прочие параметры могут существовать просто как способ поддерживать гомеостаз ради одного важного изменения (скажем, для изменения силы синапсов). Сразу хочу внести ясность, что считаю подобное маловероятным. Это все равно что выделить один из слоев жизни общества (например, коммерцию) и утверждать, что все другие перемены в цивилизации не более чем способ поддерживать все слои в сохранности ради того, чтобы у нас всегда имелись новые места для шопинга.

24. Нейробиологи не столь эффектно изучают данный феномен и обычно проводят эксперименты не на трепетных влюбленных, а на лабораторных животных, в частности на крысах. Крысу обучают выполнять какое-либо действие в обмен на вознаграждение и отслеживают, какими темпами она достигает совершенства в этом действии. Затем гасят данное поведение устранением вознаграждающей обратной связи и смотрят, через какое время оно исчезнет. Зато потом, когда крысу повторно обучают «забытому» ею поведению — даже если прошло значительное время, — обнаруживается поразительно большой объем сбереженного знания: во второй раз животное обучается намного быстрее. См. Della-Maggiore V, McIntosh AR (2005). Time course of changes in brain activity and functional connectivity associated with long-term adaptation to a rotational transformation, J Neurophysiol 93: 2254–2262; Shadmehr R, Brashers-Krug T (1997). Functional stages in the formation of human long-term motor memory, J Neurosci 17: 409–419; Landi SM, Baguear F, Della-Maggiore V (2011). One week of motor adaptation induces structural changes in primary motor cortex that predict long-term memory one year later, J Neurosci 31: 11808–11813; Yamamoto K, Hoffman DS, Strick PL (2006). Rapid and longlasting plasticity of input-output mapping, J Neurophysiol 96: 2797–2801.

25. Mulavara AP et al. (2010). Locomotor function after long-duration space flight: Effects and motor learning during recovery, Exp Brain Res 202: 649–659.

26. Иглмэн Д. Инкогнито. Тайная жизнь мозга. М.: Манн, Иванов и Фербер, 2019. См. также Barkow J, Cosmides L, Tooby J (1992). The Adapted Mind: Evolutionary Psychology and the Generation of Culture (New York: Oxford University Press).

27. Полагаю, что именно принцип закрепления нового знания на фундаменте старого объясняет, почему свидетельские показания очевидцев бывают ошибочны или изобилуют неточностями. Каждый свидетель преступления дает показания, сообразуясь с накопленным жизненным опытом и с собственным видением мира. Его внутренние фильтры и предубеждения образуют базовый ландшафт, на который наслаиваются новые впечатления. Именно поэтому неудивительно, что в разных головах потоки новых впечатлений стекают по склонам разного вида и форм. Если говорить более обобщенно, то зависимость настоящего от прошлого составляет основу наших многочисленных различий, начиная с индивидуальных и заканчивая культурными.

28. Cytowic RE, Eagleman DM (2009). Wednesday Is Indigo Blue: Discovering the Brain of Synesthesia (Cambridge, Mass.: MIT Press).

29. Eagleman DM et al. (2007). A standardized test battery for the study of synesthesia, J Neurosci Methods 159 (1): 139–145. Synesthesia Battery вы можете найти на synesthete.org.

30. Witthoft N, Winawer J, Eagleman DM (2015). Prevalence of learned grapheme-color pairings in a large online sample of synesthetes, PLoS One 10 (3): e0118996.

31. Мы предположили, что графемно-цветовая синестезия представляет собой психические образы, обусловленные опытом, то есть ими управляет память. Заметьте, это не противоречит выводу о том, что развитие синестетического ответа зависит от генетической предрасположенности. Что касается происхождения графемно-цветовых ассоциаций у других синестетиков, уместно вспомнить, что не только магнитики на холодильник служили источником привязки букв к цветам; внешнее влияние могли оказывать другие факторы, от раскраски букв в букварях до настенной графики и постеров на стенах классных комнат и школьных гостиных.

32. Plummer W (1997). Total erasure, People.

33. Sherry DF, Schacter DL (1987). The evolution of multiple memory systems, Psychol Rev 94 (4): 439; McClelland JL et al. (1995). Why there are complementary learning systems in the hippocampus and neocortex: Insights from the successes and failures of connectionist models of learning and memory, Psychol Rev 102 (3): 419.

34. Для быстрого обучения нужна высокая скорость. Однако это ведет к помехам и катастрофическим провалам при попытке сохранить множество воспоминаний. Оборотная сторона быстрого обучения в том, что, если сила межнейронных связей изменяется медленно, связи усредняются на основании многих порций опыта и тем самым просто воспроизводят статистические закономерности, лежащие в основе реальности. Считалось, что гиппокамп «пропускает» через себя воспоминания, прежде чем они попадут в субстрат коры, однако более свежие данные наводят на предположение, что это происходит параллельно, то есть гиппокамп и кора учатся одновременно. С тех пор как впервые была предложена подобная модель комплементарных систем обучения (McCloskey and Cohen (1989); McClelland et al. (1995); White (1989)), она прошла несколько итераций, которые имели целью выявить, где именно эти комплементарные системы локализуются в мозге. Первоначальная модель предполагала, что это происходит в гиппокампе и коре. См. McClelland et al. (1995). Why there are complementary learning systems in the hippocampus and neocortex, Psychol Rev 102: 419–457; O’Reilly et al. (2014). Complementary learning systems, Cogn Sci 38: 1229–1248). Более поздние модели предполагали, что обучение различными темпами может полностью протекать в гиппокампе: трисинаптический путь в поле гиппокампа СА₃ благоприятствует выучиванию четко разграниченных эпизодов (имеет быстрый темп обучения), тогда как моносинаптический путь в поле гиппокампа СА₁ хорошо приспособлен для статистического обучения благодаря более медленной скорости. См. Schapiro et al. (2017). Complementary learning systems within the hippocampus: A neural network modeling approach to reconciling episodic memory with statistical learning, Phil Trans R Soc B 372 (1711).