Пропасть начинает смыкаться по мере того, как совершается все больше научных открытий и на ортодоксальную теорию эволюции оказывается все большее давление. Случайные мутации решают далеко не все, что с готовностью доказывает нам новая генетика. (Как сказал великий голландский философ Спиноза: «Ничто в Природе не случайно. Что-то может показаться случайным из-за своей незавершенности или отсутствия у нас знаний».) Точно так же не дает полной картины и естественный отбор. В отличие от жирафов, микробов и плодовых мушек, люди не существуют в естественном состоянии. Мы существуем в контексте культуры, которая глубоко влияет на работу нашего супергенома. Если самка мыши, которая не заботится о потомстве, передаст свое поведение по наследству, с человеческим поведением может произойти то же самое, только в куда большем масштабе.

Если пропасть между ортодоксальной теорией эволюции и новой генетикой наконец сомкнется, это будет невероятной новостью для вас и любого другого человека. Это будет означать, что вы эволюционируете в реальном времени, и, если это действительно так, за этим последует множество других событий.

Сохранится ли теория эволюции в прежнем виде, отбросив случайность как абсолютную истину? Сможет ли осознанная эволюция превратиться из ереси от дарвинизма в установленный факт? Если супергеном все же выполнит огромное количество своих обещаний, ей просто придется это сделать.

Количество доказательств того, что генные мутации не просто случайность, неуклонно растет. В 2013 г. группа ученых из университета Джонса-Хопкинса опубликовала в известном журнале «Molecular Cell» результаты исследования, в ходе которого они намеренно вызывали мутации генов дрожжей, замедляя их рост, но тут же возникали новые мутации, чтобы вернуть прежний рост. Это называется «компенсаторные вторичные мутации». И они определенно не случайны. Компенсаторные мутации могут также возникнуть, если дрожжи растут в стрессогенной окружающей среде и им не хватает питательных веществ. Поскольку дрожжи – простейшие организмы, поучительно то, что при очевидных трудностях, обусловленных окружающей средой, геном может быстро адаптироваться и компенсировать с помощью необходимой (не случайной) мутации необходимые для выживания условия. Эпигенетические изменения генной активности можно использовать с той же целью.

Результаты другого исследования, связанного с бактерией E. coli, были опубликованы в журнале «Nature» и говорили о похожих выводах. Частота мутаций сильно менялась в зависимости от участка генома бактерий. Исследователи установили более низкую частоту мутаций в генах с большей активностью. В противоположность идее о том, что все мутации случайны, частота мутаций среди генов оптимизируется в процессе эволюции, чтобы снизить количество вредных мутаций в генах, которые наиболее важны для выживания. Но таким же образом частота мутаций там, где они особенно полезны, увеличивается, например, у иммунных генов, которым постоянно приходится перестраиваться, чтобы реагировать на патогенные факторы извне. Пока не известно наверняка, как мутации направляются к одному гену, а не к другим при возникновении проблемных условий в окружающей среде, лидирует гипотеза о том, что эпигенетика играет в этом ключевую роль.

Очевидно, что живший в XIX в. Дарвин не мог знать о том, что частота мутаций может изменяться в зависимости от участка генома, на котором они происходят. В XXI в. догматы ортодоксальных дарвинистов о том, что мутации происходят случайно и затем подвергаются естественному отбору, выдерживают все меньше критики. Фактическая частота мутаций на любом участке генома зависит от множества факторов, которые меняются в зависимости от цели ДНК защищаться или восстанавливаться, либо эпигенетических факторов. Этот процесс не случаен.

Может ли новая генетика с уверенностью заявить, что каждый человек эволюционирует непосредственно в этот самый момент? Пока нет. Ей предстоит преодолеть еще много препятствий, начиная от скорости эволюции, которая настолько мала, что некоторым видам требуются миллионы лет.

Существует также интересное доказательство тому, что мутации, которыми обусловлен рак, не полностью случайны, как мы считали прежде. Поскольку научные подробности достаточно многочисленны, откройте Приложения на стр. 418, где изложено техническое описание этого вопроса.

С точки зрения традиционного дарвинизма, вид должен ждать, пока не произойдет случайная генная мутация. Если она способствует выживанию, эта мутация устанавливает в носителе поведенческий или структурный признак. Для того чтобы распространиться среди популяции, ему нужны миллионы лет. Но при вмешательстве эпигенетики эти изменения могут произойти у значительной части популяции в пределах одного поколения.

Определение точного периода времени, в течение которого эволюция может произойти, вопрос спорный, и дискуссия может начаться во многих местах. Начнем с дарвиновской «особой сложности», как он сам ее называл, сложности, которая может повлечь за собой далеко идущие последствия. Проблема возникла с муравьями и медоносными пчелами. Дарвин не мог разобраться с тем, как бесплодные самки муравьев поколение за поколением появляются в колониях, хотя они и не могут размножаться. Он отметил, что бесплодные самки отличаются от фертильных формой тела и поведением. И хотя бесплодные самки не могут размножаться и не имеют возможности продолжить род, как передаются их гены? Дарвин ничего не знал о генах, но его теория зависела от выживания, которое невозможно, если целая разновидность муравьев бесплодна.

Найти ответ на этот вопрос было невозможно, пока через много лет после смерти Дарвина не появилась эпигенетика. Эпигенетика объясняет, как химические изменения в ДНК могут навсегда изменить активность гена, усилить ее или ослабить. Это может произойти сразу после рождения, если не рассматривать запутанный вопрос передачи новых генов, все, что необходимо, – это изменить существующие. Дарвин подобрался к ответу довольно близко. Он думал, что источником ответа служат не муравьи, а кастовая система пчел. В зависимости от пищи, которой питаются личинки пчел, они могут стать матками или бесплодными рабочими в улье. Разница обусловлена одним типом пищи – маточным молочком, которое содержит питательные вещества, способствующие лучшему развитию яичников. Установлен точный механизм, который включает в себя эпигенетические изменения выбранных генов. Питание пчелиной матки позволяет ей жить долгие годы и откладывать миллионы яиц, короткая жизнь рабочей пчелы сводится к поддержанию порядка в улье, заботе о молодняке и собирательству – то есть той работе, которую нужно выполнять на благо улья. Подобный же механизм действует и в колонии муравьев. В конечном итоге Дарвин предположил, что в случае с муравьями естественный отбор применяется не только к отдельным особям, но и к семейству и всему обществу. Он уже начинал понимать, что можно рассматривать всю колонию как единый эволюционирующий «суперорганизм», как мы видим его сегодня.

Питание может изменять генную активность пчел и программировать отдельных особей на выделение феромонов, которые дают им инструкцию заботиться о молодняке или приносить в улей пищу. Генная активность может изменяться под действием энзимов, известных как гистондеацетилазы (ГДА), которые убирают химические соединения под названием ацетильные группы с эпигенетически измененных генов. Оказывается, что маточное молочко содержит ингибиторы ГДА, которые дают пчеле больше возможностей стать маткой. Пока мы писали эту книгу, Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США одобрило лекарственный препарат «Фаридак», первый ингибитор ГДА для лечения повторных форм рака – множественной миломы (MM). «Фаридак» обращает эпигенетические изменения, которые происходят с определенными генами, и предотвращает распространение MM на другие части организма.

Через 150 лет «особая сложность» Дарвина привела к пониманию того, что эпигенетика определяет не только судьбу личинки пчелы, но и последующее поведение. Это генетическое отклонение ускоряет эволюцию со всеми практическими целями. Что не менее важно, оно делает эволюцию личной. С точки зрения обычной теории Дарвина, эволюция полностью обезличена. Чтобы она произошла, у большой части популяции растений или животных должна возникнуть новая генная мутация. Например, крылья пингвинов, которые не позволяют летать, позволили виду выжить за счет способности нырять в море и плавать за рыбой. Но эпигенетика меняет жизнь отдельного представителя вида. В случае с пчелами – целая жизнь отдельной бесплодной самки обусловлена эпигенетическими изменениями. Эта разница может оказывать совершенно невероятное влияние на людей. Мы предлагаем все больше и больше доказательств тому, что эпигенетическое переключение – ключевой фактор в выборе образа жизни и достижении благополучия. Но попытка заставить эволюционистов хотя бы рассмотреть эту новую схему, не говоря уже о том, чтобы с ней согласиться, встречает огромное сопротивление.

На сегодняшний день ведутся ожесточенные споры о том, сильно ли Homo sapiens генетически шагнул вперед за относительно недолгий период своего существования как биологический вид. Покинув Африку 200 000 лет назад, наши предки населяли обширные области по всему миру, и по мере их расселения черты их лица, цвет кожи и строение скелета каждой значительной группы стало изменяться. Лицо азиата отличается от лица европейца по ключевым признакам, точно так же, как кожа африканцев не похожа на кожу прочих популяций.

Как объяснил знаменитый биолог и писатель Г. Аллен Орр, «генетики могли считать это вариантом определенного гена, который есть у 79 % европейцев, но только у 58 % жителей Восточной Азии. В редких случаях у всех европейцев есть ген, которого нет у жителей Восточной Азии. Но эти статистические различия сходятся в наших обширных геномах, и у генетики возникает небольшая проблема с выводом о том, что у этого человека геном европейца, а у того – азиата».

Ведется столько споров о количестве различий, которые возникают от генома к геному, что нужно ускорить время, чтобы это объяснить. Некоторые эволюционисты считают, что около 8 % генетических изменений произошли путем естественного отбора на протяжении последних 20–30 тысяч лет, что, с точки зрения эволюции, не более чем миг, если сравнить, например, с появлением лошадей от их некрупного предка Eohippus (по-гречески «конь зари»), который был лишь вдвое крупнее фокстерьера и жил в Северной Америке от 48 до 56 миллионов лет назад.

В свете таких противоречий, когда данные в основном «размыты», а выводы абстрактны, даже неясно, изменился ли наш геном из соображений выживания (стремление добыть больше пищи) или спаривания. Представители одного лагеря полагают, что генетические изменения были вызваны не случайными мутациями и естественным отбором, но были также и культурно обусловлены. Поскольку люди живут сообществами, вполне целесообразно, что признаки, которые шли на благо жизни в сообществе, приветствовались при размножении и таким образом дошли до наших дней. Но вопрос о том, как именно ген может усилить особый навык, спорный. Интересно наблюдать за жаркой дискуссией, через которую прошел врач и социолог из Йельского университета Николас Кристакис до того, как публично заявил, что культура может изменить наши гены.

Это название опубликованной в интернете статьи 2008 г., в которой Кристакис заявляет: «Я переменил мнение о том, как люди в буквальном смысле начинают олицетворять общество, которое их окружает». Как социолог он добыл немало доказательств того, что опыт людей, которые пережили, предположим, бедность, откладывается в их воспоминаниях и оказывает влияние на их психологию. Но этому был предел. «Как врач я считал, что наши гены исторически неизменны и что нельзя представить диалог между культурой и генетикой. Я думал, что как вид мы эволюционировали слишком долго, чтобы на нас влияли человеческие поступки».

Кристакис не говорит об эпигенетике, чтобы описать, что именно заставило его переменить решение, но приводит поразительный пример того, как культура ведет диалог с генами.