Книги

Революция в голове. Как новые нервные клетки омолаживают мозг

22
18
20
22
24
26
28
30

С другими описанными когнитивными резервами это сделать значительно сложнее. Они остаются более размытыми, и в целом непонятно, как, например, могли бы выглядеть структурные резервы коры головного мозга. Нейрогенез взрослых и «резервы нейрогенеза», которые образуются благодаря ему, – это верхушка айсберга. К сожалению, у человека их невозможно наблюдать непосредственно. Было бы чудесно, например, если бы мы могли видеть и количественно оценивать новые нервные клетки человека в магнитно-резонансном томографе. Но клеток слишком мало, и сами они слишком малы, чтобы их можно было разглядеть на изображении мозга.

Теория резервов нейрогенеза гласит, что, если человек ведет активную жизнь, полную впечатлений, на которых можно учиться, – лучше всего с ранней юности, когда нейрогенез взрослых и, как следствие, пластичность особенно велики, – у него не только более производительный, гибкий и тренированный гиппокамп, но его организм всегда готов запустить нейрогенез взрослых, поскольку по опыту знает, что следующая когнитивная задача может возникнуть в любой момент. Активная, богатая стимулами среда поддерживает большой потенциал нейрогенеза взрослых, так что в старости, когда с началом упадка новая когнитивная гибкость становится нужна также в качестве механизма компенсации, в вашем распоряжении оказывается больший запас пластичности{59}. В результате гиппокамп может дольше продержаться в трудные времена, когда растут потери. Это также позволяет ему дольше успешно справляться с дилеммой стабильности-пластичности.

Депрессия

Нужно отметить, что изложенные выше рассуждения имеют отношение не только к деменции и другим нейродегенеративным заболеваниям. Отчасти они применимы и к депрессии.

Депрессия – одно из самых распространенных и скверных психиатрических заболеваний. Многие об этом не знают, но у нее часто бывает смертельный исход. Суицид входит в ее клиническую картину. Однако это не тот случай хорошо обдуманного самоубийства, которое можно представить себе, например, при прогрессирующем онкологическом заболевании и вокруг которого чаще всего строятся дискуссии об эвтаназии. Это скорее симптом болезни, требующий лечения. Когда усталые от жизни пациенты приходят в себя от депрессии, к ним также возвращаются воля и желание жить, и, оглядываясь назад, они смотрят на свои былые суицидальные намерения с ужасом. Депрессия – это, можно сказать, старшая сестра состояния, которое в быту называют «подавленностью», иногда именуют «выгоранием» и которое в форме «меланхолии» может даже высвобождать творческий потенциал, но не следует делать отсюда ложный вывод, что речь в целом идет о чем-то безвредном, что можно побороть с помощью силы воли и, возможно, пары разговоров.

Между депрессией и деменцией есть странное родство. В определенных условиях они могут выглядеть совершенно одинаково. Поскольку сегодня в большой доле случаев депрессия поддается успешному лечению, имеет смысл выискивать людей, страдающих этим заболеванием, среди тех, кто демонстрирует симптомы деменции. Возможно, им удастся помочь; тем, у кого настоящая деменция, помочь удается гораздо, гораздо реже.

Состояние депрессии крайне мучительно, и с ней по-прежнему связано множество вопросов. Нам до сих пор неизвестно, что лежит в ее основе. Точно можно сказать только, что ее причины не чисто функциональные, а значит, не только, как их называют, церебрально-органические. Долгое время предполагали именно это. Но депрессия, невзирая на то что подразумевает устаревший термин «душевная болезнь», – это заболевание мозга, которое распространяется на всего человека во всей его сложности и которое именно в силу особенной симптоматики можно назвать органическим, хотя и в другом смысле, чем аппендицит. Однако что конкретно происходит (или произошло) в мозге больного депрессией, остается покрыто мраком.

В 2000 году психиатр из Принстона Барри Джейкобс опубликовал сенсационную гипотезу, из которой можно было сделать множество выводов. Джейкобс размышлял о том, может ли депрессия быть нарушением нейрогенеза{60}.

К характерным симптомам депрессии относятся неспособность радоваться, потеря мотивации, страх, печаль и часто даже признаки деменции. Поскольку симптомы слабоумия в этом случае, в отличие, например, от болезни Альцгеймера, обратимы, это называют псевдодеменцией, но проблемы здесь возникают одни и те же. Признаки депрессии включают в себя не только знаменитые неизмеримую печаль и фатальное бездействие, нечто связанное с радостью и самомотивацией, но и когнитивные симптомы, такие как нарушение способности запоминать и расстройства памяти, дефицит внимания и проблемы, возникающие при столкновении со сложным, новым, а также с изменениями.

Это сильное клиническое свидетельство того, что здесь задействован гиппокамп, в котором, как мы видели, действительно связаны между собой эмоциональный и когнитивный аппараты мозга. Удивительно, что в исследованиях и в клинической диагностике депрессии гиппокамп никогда не выходил на передний план. Это понятно постольку, поскольку когнитивные проблемы при депрессии смотрятся лишь как побочные симптомы на фоне доминирующих аффективных нарушений. Но в исследованиях с использованием методов визуализации сразу бросалось в глаза, что у пациентов с хронической депрессией гиппокамп меньше, чем у здоровых людей.

Сегодня с депрессией в большом количестве случаев удается справиться с помощью психотерапии в сочетании с медикаментозным лечением. Лечение непростое, очень многие пациенты переживают рецидив, и все же результат бывает успешным. Важную роль здесь играют медикаментозные средства. Самый распространенный класс антидепрессантов – это те, что повышают доступность нейромедиатора серотонина. Серотонин в популярной прессе часто именуют «гормоном счастья», что отражает ситуацию, когда при его дефиците наступают симптомы депрессии. Но это обозначение совершенно неверно. Серотонин – нейромедиатор, который устанавливает своеобразный порог холостого хода. Он модулирует деятельность на уровне базовой линии, в меньшей степени – на пиках. Если говорить очень упрощенно, мы ощущаем это как эмоциональное состояние или настроение. Если серотонина слишком мало, его можно замещать, иногда добиваясь удивительных эффектов. Но если серотонин на самом деле присутствует в достаточном количестве, повышение его уровня ничего не даст. На здоровых людей антидепрессанты такого рода не действуют. Те, кто их все же пьет, только рискуют получить побочные эффекты.

Нервные пути, использующие серотонин, в том числе достигают гиппокампа. Очень быстро было установлено, что серотонин в гиппокампе положительно коррелирует с нейрогенезом взрослых. Когда входящие волокна отсоединяли, уровень нейрогенеза снижался; при повышении уровня серотонина – рос.

В первую очередь эти две закономерности – то, что при хронической депрессии гиппокамп часто имеет меньшие размеры и что нейромедиатор, действующий как антидепрессант, способствует нейрогенезу, – и привели Джейкобса к идее о том, что в основе депрессии могут лежать отклонения в нейрогенезе взрослых.

Это было смелое утверждение, но главное, что это, по крайней мере, была конкретная гипотеза о происходящем при депрессии на уровне клеток. Ведь раньше представления об этом оставались весьма туманными. Было известно, что депрессия порою очень хорошо поддается лечению фармакологическими средствами, но, во-первых, во многих случаях в равной степени помогала поведенческая терапия, а во-вторых, оставалось неясным, почему именно действуют лекарства. То, что многим пациентам становится лучше от медикаментозного лечения в сочетании с психотерапией, позволяет определить депрессию как болезнь, находящуюся на границе между функциональными расстройствами и расстройствами, имеющими нейробиологические проявления. В конечном итоге ее рассматривали как классическое душевное расстройство, а не как заболевание головного мозга.

В этом было что-то странное: болезнь, у которой нет явной биологической основы, во многих случаях прекрасно лечится биологическими средствами. Предположение Джейкобса о том, что недостающим звеном в цепочке могут быть новые клетки или их отсутствие, было блестящим и, честно говоря, несколько наивным. Эта замечательная идея послужила полезным стимулом, но она с самого начала была слишком хороша, чтобы такое могло быть правдой.

Вначале гипотеза получила большую поддержку, поскольку оказалось, что все известные средства от депрессии, начиная с увеличения физической активности и вплоть до электрошоковой терапии (а это, невзирая на плохую репутацию у неспециалистов, хорошо устоявшийся и успешный метод лечения депрессий, резистентных к другим средствам), усиливают нейрогенез в гиппокампе.

Кроме того, имеются чрезвычайно убедительные и отлично задокументированные данные о том, что у пациентов с хронической депрессией гиппокамп уменьшен в размерах. Это можно установить с помощью МРТ, и это, можно сказать, дополняет результаты исследования, проведенного Элеанор Магуайр на таксистах, а также наблюдение Кирка Эриксона и его коллег, согласно которому гиппокамп увеличивается благодаря бегу.

Казалось бы, все сходится. Обучение и спорт усиливают нейрогенез, депрессия его ослабляет. Спорт и обилие стимулов также клинически влияют на депрессию – что же, они делают это с помощью новых нейронов? Это действительно правдоподобно, но что творится в растущем или сокращающемся гиппокампе, остается совершенно неясным. Как бы то ни было, объем, который мог бы появиться за счет вновь образованных нервных клеток, слишком мал, чтобы его можно было показать даже с помощью лучших магнитно-резонансных томографов. Конечно, эти данные говорят о пластичности гиппокампа, настолько большой, что ее можно даже установить макроскопически с помощью МРТ. Это чрезвычайно любопытно, но может быть никак не связано с формированием новых нервных клеток. Можно размышлять лишь о том, что нейрогенез взрослых протекает в исключительно пластичной среде.

Но свойственны ли пациентам с депрессией также когнитивные симптомы, которых следовало бы ожидать при расстройстве нейрогенеза взрослых? Когда гипотеза о связи нейрогенеза с депрессией достигла пика своей популярности, об этом вообще ничего еще не было известно. Вопрос и сегодня исследован не полностью, выводы пока что делать нельзя. Как ни удивительно, данных о гиппокампальных симптомах у пациентов с депрессией довольно мало. Это объясняется тем, что для клиницистов когнитивные симптомы депрессии остаются на втором плане. Наибольшую опасность представляют аффективные расстройства. При этом границы размыты: как мы уже говорили, депрессия может выглядеть как деменция и наоборот.

Барри Джейкобс и другие сторонники теории о связи нейрогенеза с депрессией тоже говорили вовсе не о когнитивных проявлениях. Их гипотеза касалась непосредственно аффективных симптомов. Если хорошо подумать, это был странный шаг. Впрочем, возможно, такой переход можно было позволить себе просто потому, что так мало существовало данных о когнитивных функциях нейрогенеза взрослых и о роли гиппокампа при депрессии. С тех пор в науке появилось направление, которое занимается значением нейрогенеза взрослых для аффективных состояний и эмоций и, как следствие, для их нарушений тоже.