Шквал критики обрушился на основной вывод исследования о том, что режим питания матери во время беременности оказывает долговременное влияние на ее потомство на протяжении всей его жизни. Для строгого последователя Дарвина гены ребенка формируются окончательно в тот момент, когда сперматозоид отца оплодотворяет яйцеклетку матери. Фергюсон-Смит и ее коллеги искали непосредственное доказательство и провели эксперимент на породе мышей, которые способны выжить даже при постоянном питании с крайне низким содержанием калорий. Как и ожидалось, у потомства мышей был очень большой недостаток веса. От самцов этого помета произошло следующее поколение потомства, и у мышей второго поколения также был диабет, хотя их режим питания был нормальным. Эти невероятные результаты доказали, что генетический конвейер существует.
Фергюсон-Смит с коллегами также изучали сперматозоиды самцов мышей, которые родились от голодавших самок. В геноме сперматозоидов они обнаружили 100 областей с меньшими эпигенетическими изменениями, чем у мышей, которых выносили самки, чье питание было нормальным. Гены в этих областях были также изменены и у «внуков» голодавших самок.
Чтобы доказательства были убедительнее, исследователи провели параллель с людьми. Результаты исследования Фергюсон-Смит согласовывались с наблюдениями за эпигенетическими изменениями людей, переживших голод в Голландии. По мнению критиков исследования на мышах, реальной причиной полученных результатов стала вариативность среди мышат, в основе которой лежат более традиционные мутации генов. Однако исследователи отобрали мышей с идентичным набором генов, так что критика не вполне обоснована. Это снова показывает, насколько сильно нежелание генетиков-традиционалистов принять новую парадигму нашего развития.
Вырастить поколение детей с наилучшими признаками возможно за счет «программного» наследования, нужно только посмотреть в глубь науки и понять, что это значит.
Новая парадигма открывает невероятные перспективы. Будущим матерям советуют не курить и не пить спиртного во время беременности. Воздействие токсинов на плод повышает риск врожденных пороков развития. Будет полезно изучить статистику рисков. Но как насчет развития ребенка внутри материнской утробы? Вы наверняка читали истории о том, как женщины во время беременности проигрывали будущим детям записи Моцарта, и другие сообщения о том, как на развивающийся плод может повлиять стресс, которому подвергается будущая мать. Эта книга посвящена главным образом тому, как сформировать такой стиль жизни, при котором ваши гены будут функционировать самым оптимальным способом. И это будет вдвойне верно, если вы планируете передать свое генетическое наследие одному, двум или большему числу поколений в будущем. И что будет, если загрузить конвейер подобным опытом, чтобы ваши дети и внуки получили наилучшую возможность для старта благодаря «программному» наследованию? На наш взгляд, это куда более вдохновляющая цель, чем схемы манипуляций с геномом эмбрионов, цель которых – получить «идеального» ребенка. Наука о трансформации не всегда подразумевает вмешательство на уровне шприцов и имплантов.
Вырастить поколение детей с наилучшими признаками возможно за счет «программного» наследования, нужно только посмотреть в глубь науки и понять, что это значит. Чтобы объяснить, как жизненный опыт ведет к генетическим изменениям, нам нужно ввести новый термин:
А теперь представьте, что тело внезапно перестало получать должное количество пищи и начинает голодать. Как на это отреагирует тело беременной женщины? Внешне ее тело будет сильно худеть, но мы не увидим, как в эпигеноме возникнут генетические изменения. Подушковидные белки (которые называются гистонами) начинают иначе взаимодействовать с ДНК и оставлять эпигенетические метки. Метки могут быть различных типов, включая особые энзимы под названием «метилаза» и «диацетилазы гистонов». В этом качестве могут выступать даже крошечные частицы РНК. Вам не обязательно помнить, как работает химия эпигенетического программирования, но появляется все больше доказательств тому, что питание, поведение, уровень стресса и количество загрязняющих химических веществ могут повлиять на активность генов, а через нее на выживание и благополучие[1].
Возможно, лучше всех из эпигенетических меток изучены те, которые основаны на метилировании ДНК. Там, где много раз повторяется соединение основания «Ц» с основанием «Г», вероятность метилирования повышается. Если на этом участке много тэгов метилирования, активность гена может прекратиться.
У метиловых меток множество подсказок. Например, многие аллергические реакции начинаются в начале внутриутробного развития. Если питание будущей матери включает в себя много продуктов, которые оставляют в ДНК метиловые метки, вероятность развития у ребенка аллергии повышается. Это значит, что если бы в утробе двух разных матерей развивался один и тот же эмбрион, то родились бы два разных ребенка, несмотря то, что ДНК у них одна и та же. Одно из исследований показало, что определить возраст человека с точностью до пяти лет можно, если посчитать метиловые метки ДНК из образца его слюны. Это напоминает определение степени износа резиновых шин – чем человек старше, тем меток будет больше. Из этого следует, что повышенное метилирование может вызывать преждевременное старение и дегенеративные заболевания среди пожилых людей.
Результат исследования показал, что у мышей, которых перекармливали после рождения, был отмечен избыток метиловых меток на генах, отвечавших за предрасположенность к ожирению. Как будут развиваться те же эффекты у людей, предположить сложно. Но голод в Голландии и эксперименты, которые проводили впоследствии, представляют веские доказательства.
Но что насчет голландцев, которым удалось стать самыми высокими людьми в мире? Иногда чтобы правильно ответить на вопрос, требуется сперва исключить ложные ответы. В этом случае мы знаем, что за рост отвечает не один ген, потому что такого гена не существует. Если будущая мать хочет прогноза, какой рост будет у ее ребенка, когда он станет взрослым, генетика в нынешнем ее понимании не сможет ничего ей сказать. За рост ребенка отвечают более двадцати генов, и их взаимодействие слишком сложно и неоднозначно, чтобы сделать сколько-нибудь точный прогноз.
Даже если бы можно было четко определить эту сторону вопроса, существуют также факторы окружающей среды, которые, по большинству оценок, влияют по меньшей мере на половину финального результата. Эти факторы включают в себя не только питание матери и ребенка, но и такие нюансы, как поведение и образ жизни матери и атмосфера семьи, в которой растет ребенок. Например, в Северной Корее и Гватемале население хронически недоедает, в результате рост детей из-за этого задерживается. Подобный результат может возникнуть и от недостатка медицинского ухода, притом что при нормальной медицинской помощи люди вырастают выше. Но голландцы в этом отношении не слишком отличаются от остальных европейцев. Как мы уже упоминали прежде, на протяжении последних двухсот лет, несмотря на периоды недоедания, как в Германии после Первой мировой войны, улучшение питания и рост благосостояния населения привели к тому, что население всех европейских стран стало выше.
Какие же еще неправильные ответы можно исключить? В генофонд голландцев не добавилось столько новых генов, чтобы они могли повлиять на ситуацию. Даже если новые гены смешались со старыми, нет доказательств, что голландцы начали заключать браки с очень высокими приезжими. Даже выживание самых подходящих кандидатов не будет причиной, поскольку голландцы менее высокого роста не исчезли, так как не проиграли более высоким конкуренции за пищу и воду.
Однако свою роль могли сыграть брачные ритуалы. Когда среди придворных китайского императора стали популярны декоративные собаки, пекинесы имели те же размеры, что и собаки из Западного Китая, от которых они произошли 2000 лет назад. В старых записях говорится, что пекинес должен выглядеть как лев в миниатюре. Заводчики получили наказ вывести собаку, у которой были бы плоская морда, большие блестящие глаза, грива, короткие лапы и очень маленький рост. В воображении китайских придворных дам именно эти признаки делали собаку похожей на льва. Чтобы приблизиться к идеалу, заводчики отбирали самых маленьких щенков в помете и скрещивали друг с другом, постепенно получая на выходе все более низкорослых собак. Каким-то образом на выведении породы могли сказаться и другие аспекты.
Если будущая мать хочет прогноза, какой рост будет у ее ребенка, когда он станет взрослым, генетика в нынешнем ее понимании не сможет ничего ей сказать.
Люди находят себе пару не по плану заводчика, и исторически практически все вступают в брак, так что специфические признаки не отсеиваются, по крайней мере специально. Однако мы действительно осознанно выбираем себе партнера в соответствии с личными предпочтениями. Если вдруг среди голландцев стал популярным высокий рост, и одних высоких людей стали привлекать другие, что могло привести к появлению через некоторое время их высоких потомков. Обычно генетические признаки не бывают крайне выраженными и держатся средних значений. Есть люди ростом в 60 см и в 2,4 м. Но, что поразительно, в основном рост взрослого человека будет средним – от 1,5 до 1,8 м.
Специалисты по статистике называют это явление регрессией к средним величинам, и оно также объясняет, почему у родителей с высоким IQ не обязательно родится ребенок с таким же высоким IQ. Генетический компонент интеллекта (являющийся противоречивой темой) стремится к среднему интеллекту, среднему росту, среднему весу и т. д. Голландцам, если бы они вступали в брак с высокими людьми, потребовались бы поколения для того, чтобы среди населения возникла тенденция. И снова история наследования слишком запутанная, чтобы свести ее только к одному фактору.
Что же теперь? Мы отбросили неверные ответы, и пришло время нового мышления. Голландцы стали выше ростом не из-за одной причинно-следственной связи, но из-за целого комплекса причин. Гены, эпигенетика, поведение, питание и прочие внешние воздействия, конечно же, сыграли свою роль. Эти факторы влияют на всех детей без исключения, так что повлияли они и на голландских детей, которые родились в течение последних двухсот лет. Из этого комплекса причин мы можем сделать несколько положительных заключений.
• Многие факторы из этого комплекса причин можно контролировать.