Книги

Инфекционные болезни

22
18
20
22
24
26
28
30

– тяжелое.

Наиболее полно изучена клиническая картина дизентериеподобного эшерихиоза, вызываемого ЭИКП О124. Продолжительность инкубационного периода составляет 1 – 3 дня. Заболевание начинается остро. В большинстве случаев признаки интоксикации выражены незначительно. Однако у некоторой части больных (около 20 % случаев) температура тела быстро поднимается до 37,5 – 38 °C, иногда до 39 °C, сопровождаясь ознобом. Больные жалуются на головную боль, слабость, иногда головокружение, схваткообразные боли в животе. Спустя несколько часов от начала болезни появляется понос. Частота дефекаций учащается до 3 – 5, редко до 10 раз в сутки, стул становится жидким, с примесью слизи, иногда с кровью. В некоторых случаях испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми. Могут наблюдаться тенезмы, но они менее характерны для эшерихиоза, чем для дизентерии. Рвота при дизентериеподобном эшерихиозе бывает редко.

Язык влажный, обложен белым или сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, как правило, несколько вздут. Пальпация толстой кишки обычно болезненна во всех отделах, нередко определяется ее спазм. Довольно часто выявляется болезненность вокруг пупка по ходу петель тонкой кишки, а также урчание. При ректороманоскопии определяются симптомы катарального, реже катарально-геморрагического или язвенного проктосигмоидита. Заболевание обычно протекает легко и заканчивается выздоровлением через 5 – 7 дней. Реже встречаются формы средней тяжести и лишь в 5 – 7 % случаев заболевание принимает тяжелое течение. Другие этиологические варианты дизентериеподобного эшерихиоза протекают еще легче.

Клиническая картина холероподобного эшерихиоза, вызываемого ЭТКП, напоминает легкое течение холеры. Инкубационный период обычно не превышает 1 – 3 дней. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на недомогание, слабость, тошноту. Затем появляются схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, сопровождающиеся усилением тошноты и появлением рвоты и поноса. У части больных заболевание протекает без болей в животе. Рвота, как правило, повторная. Стул жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови, частый (5 – 10 раз и более в сутки) и обильный. Вследствие значительной потери жидкости с испражнениями и рвотными массами обычно развиваются симптомы дегидратации. Важнейшая клиническая особенность холероподобного эшерихиоза – отсутствие в большинстве случаев лихорадки. Указанная особенность нашла отражение в характеристике холероподобного эшерихиоза как афебрильного гастроэнтерита. Длительность дисфункции кишечника редко превышает 3 – 4 дня.

Прогноз. При эшерихиозах обычно благоприятный для взрослых. Для детей он серьезнее, особенно при инфекциях, вызванных ЭТКП и ЭГКП.

Диагностика. Наряду с клинико-эпидемиологическими данными в диагностике эшерихиоза важная роль принадлежит лабораторной диагностике. Правда, дифференцировать различные группы диареегенных Escherichia coli при проведении классических микробиологических исследований в последние годы стало трудно. Распространенные в практическом здравоохранении рутинные методы выявления диареегенных групп E. coli имеют определенные ограничения. Обнаружение специфических факторов вирулентности с помощью биопроб, методы выявления специфических токсинов, способности адгезии к культурам клеток, а также выявление генов, кодирующих факторы вирулентности, с помощью ПЦР применяются редко. Серологические исследования при эшерихиозах у детей не имеют диагностической ценности. Ряд эшерихиозов, таких как энтероаггрегативные, диффузно-прикрепляющиеся, в России до настоящего времени не диагностируются.

Как показали исследования последних лет, включение оригинальных тестсистем для ПЦР-диагностики в комплекс обследования больных ОКИ расширяет представления о распространенности эшерихиозов и дает возможность определить истинное место эшерихиозной инфекции в этиологической структуре ОКИ. Но сегодня это лишь возможности, а не реализация в практическую деятельность.

Дифференциальная диагностика. Эшерихиоз дифференцируют от дизентерии, сальмонеллеза, пищевых токсикоинфекций, острых кишечных заболеваний вирусной этиологии. Само название «холероподобный эшерихиоз» диктует необходимость дифференциации его от холеры. Решающее значение в этих случаях приобретает оценка эпидемиологической ситуации и результатов бактериологического исследования.

Лечение. Лечению в стационаре подлежат больные с тяжелым и среднетяжелым течением болезни и больные по эпидпоказаниям (декретированные лица и пациенты, проживающие в общежитиях). Принципы и способы лечения больных дизентериеподобным эшерихиозом те же, что и при дизентерии. При холероподобном эшерихиозе главным терапевтическим мероприятием является восстановление водно-электролитного баланса. Оно достигается путем пероральной регидратации глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях – внутривенным введением полиионных растворов. Больным назначаются также кишечные антисептики (нитрофурановые, хинолоны).

Профилактика. Системы профилактических мероприятий для эшерихиоза и других острых кишечных инфекций одинаковы. Специфическая профилактика дизентериеподобного и холероподобного эшерихиоза не разработана.

4.5. Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания), и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. ПТИ занимают промежуточное положение между пищевыми типичными инфекциями и пищевыми интоксикациями (отравлениями). Они протекают подобно интоксикациям, как острые желудочно-кишечные заболевания, но в то же время заразны, так как возбудители размножаются как в пищевых продуктах, так и в организме человека. Клиническая картина в зависимости от условий может носить характер, близкий как к интоксикациям, так и к инфекциям.

В практике врача-инфекциониста выделяют два принципиальных варианта течения ОКИ: пищевые токсикоинфекции и инфекционные заболевания ЖКТ.

Исторические сведения. Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов в ряде случаев может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе этого лежит несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных (Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876; и др.). В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П. Н. Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Cl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. аureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными в продуктах питания до их употребления продуцировать экзотоксины, являются Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum. Такие возбудители, как Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, энтеротоксигенная E. coli, Vibrio cholerae O1, O139, Vibrio cholera non-O1, Shiga toxin-producing E coli, наряду с продукцией токсинов в пищевых продуктах вне организма человека, обладают способностью продолжать продукцию токсинов после проникновения в желудочно-кишечный тракт больного.

Пищевые токсикоинфекции чаще вызывают Staphylococcus aureus и Bacillus cereus, реже — Clostridium perfringens, Clostridium botulinum (см. подразд. «Ботулизм»), Vibrio parahaemolyticus, Aeromonas hydrophila и др.

Среди ПТИ своеобразие клинико-морфологических проявлений имеет заболевание, вызванное Clostridium difficile, строгим анаэробом, который входит в состав нормальной остаточной микрофлоры кишечника (0,01 – 0,001 % всей микрофлоры). C. difficile встречается у 2 – 3 % взрослого населения. Клиника инфекции, вызванной C. difficile, имеет широкий диапазон проявлений от легкого энтероколита до тяжелого псевдомембранозного колита.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, поэтому обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фекально-оральный.