Исторические сведения. Заболевания, эпидемиологически и клинически подобные сальмонеллезу, известны врачам давно. В 1885 г. Д. Е. Сальмон и Дж. Смит выделили B. suipestifer – возбудителя, как они считали, чумы свиней. В 1888 г. А. Гертнер в органах умершего человека и мясе, употреблявшемся в пищу, обнаружил микроб, близкий по свойствам B. suipestifer, обосновав тем самым бактериальную этиологию сальмонеллеза у людей и животных.

В дальнейшем стали появляться сообщения о выделении ряда микроорганизмов, сходных по морфологическим и биохимическим свойствам с бактериями Сальмона и Гертнера. Все они были объединены в группу паратифозных микробов и в 1934 г. получили название сальмонелл.

Этиология. Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. Морфологически сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными концами размером (1,0 – 3,0) % (0,2 – 0,8) мкм. Они, за небольшим исключением, подвижны, имеют жгутики по всей поверхности клетки (перитрихи). Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах.

Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны.

При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обусловливает развитие интоксикационного синдрома.

Антигенная структура сальмонелл сложна. Они содержат О- и Н-антигены. О-антиген связан с соматической субстанцией клетки, термостабилен, одним из его компонентов является Vi-антиген; Н-антиген обладает жгутиковым аппаратом, термолабилен. Антигенная структура положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана – Уайта). Различия в строении О-антигенов позволили выделить серологические группы А, В, С, D, Е и др. На основании различий в строении Н-антигенов внутри каждой группы установлены серологические варианты. Описано более 2200 серологических вариантов сальмонелл, из них у человека – более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. anatum, S. derby, S. london, S. panama, S. newport.

Сальмонеллы относительно устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды, некоторые из них не погибают при замораживании до –48…–82 °C и хорошо переносят высушивание. На различных предметах при комнатной температуре они сохраняются 45 – 90 дней, в сухих испражнениях животных – до 3 – 4 лет. В воде, особенно при низком рН, сальмонеллы выживают 40 – 60 дней. В молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются до 4 мес., но и размножаются, не изменяя органолептических свойств и внешнего вида продуктов. Сальмонеллы устойчивы к солению, копчению и действию кислот. Для разрушения бактерий требуется качественно проводимая термическая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл, находящихся в куске мяса массой 400 г, необходимо варить его не менее 2,5 ч.

Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди, причем роль животных в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выраженного заболевания и бактериовыделительства. Будучи внешне здоровыми, последние могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Длительность бактериовыделительства у животных может быть различной и нередко исчисляется месяцами и годами. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей. Сальмонеллезное бактериовыделительство выявлено также у собак, кошек, домовых грызунов (мыши и крысы), у многих видов диких животных: лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян и др.

Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы (часто бройлерные куры), и особенно водоплавающие, которые служат мощным резервуаром различных типов сальмонелл. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах птиц, но и в яйцах. Инфицированные яйца по внешнему виду, запаху и вкусовым качествам не отличаются от нормальных. В связи с этим не рекомендуется употребление в пищу сырых яиц, особенно утиных и гусиных. Сальмонеллы обнаружены и в продуктах, приготовленных из сырых яиц (яичный порошок). Заболевание сальмонеллезом и выделение возбудителей отмечаются также среди голубей, воробьев, чаек и других видов птиц. Имеются данные о выделении сальмонелл у ящериц, черепах, змей, лягушек, рыб, раков и крабов.

Источниками сальмонеллеза могут быть больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители, но их эпидемиологическую роль надо оценить как второстепенную. Наибольшее значение в этом случае имеют лица, относящиеся к категории пищевиков.

Механизм передачи возбудителей – фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции – пищевой. Факторами передачи сальмонелл являются пищевые продукты. К ним относятся мясо животных или птиц. Инфицирование мяса происходит эндогенно (при жизни животного во время его болезни), а также экзогенно, в процессе транспортировки, переработки, хранения. Нередко инфицирование продуктов питания происходит при неправильной их кулинарной обработке, приготовлении пищи на загрязненных столах и с использованием инфицированной посуды.

В определенных условиях (тесное общение с больным человеком или животными) при несоблюдении элементарных санитарно-гигиенических норм может реализоваться контактно-бытовой путь передачи. Этот путь отмечается, например, при внутрибольничных вспышках сальмонеллеза, вызываемых, как правило, S. typhimurium. Заболевание регистрируется преимущественно у детей до 1 года. Возможен водный и в редких случаях пылевой (при заглатывании пыли) пути передачи инфекции.

Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица с различными видами иммунодефицита. Последнее объясняет большую частоту развития сальмонеллеза у людей с тяжелой соматической патологией и служит предпосылкой для вспышек заболевания среди госпитализированных больных. В этом случае сальмонеллез рассматривается как внутрибольничная инфекция. Их возбудители отличаются некоторыми биологическими особенностями, в первую очередь высокой полирезистентностью к химиотерапевтическим средствам. Такие штаммы (клоны) сальмонелл получили название госпитальных.

Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще – в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов. Наблюдается как спорадическая, так и групповая заболеваемость этой инфекцией. В 2012 г. показатель заболеваемости составил 36,5 на 100 тыс. населения.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и проникновению их в мезентериальные лимфатические узлы.

Наряду с местным действием эндотоксин обусловливает развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс, приобретая локализованную (гастроинтестинальную) форму, может завершиться. Однако даже при локализованных формах инфекции возбудитель может поступать в кровь, правда, бактериемия при этом бывает кратковременной.

При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает длительная бактериемия, что клинически соответствует развитию генерализованной формы сальмонеллеза. В результате бактериемии сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемический вариант).

В основе повышения секреции жидкости в кишечнике лежит механизм активации аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином с последующим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных веществ. Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия и хлоридов. У больных возникают рвота и понос. Развиваются симптомы дегидратации и деминерализации организма, в сыворотке крови снижается уровень натрия, хлоридов и калия. Дегидратация приводит к гипоксии тканей с нарушением клеточного метаболизма, что в сочетании с электролитными изменениями способствует развитию ацидоза. В тяжелых случаях появляется олигурия и азотемия. Эти патологические явления особенно выражены при развитии дегидратационного (чаще), инфекционно-токсического и смешанного шоков.

Патоморфологические изменения при сальмонеллезах разнообразны, зависят от формы, степени тяжести и длительности заболевания. Выраженность патологоанатомических изменений не всегда соответствует тяжести течения болезни.

При гастроинтестинальной форме заболевания морфологически преобладают катаральное воспаление во всех отделах желудочно-кишечного тракта. Макроскопически в кишечнике обнаруживают резкое полнокровие с кровоизлияниями различной величины, отек слизистой оболочки, иногда с поверхностными некрозами и нежным отрубевидным налетом. Лимфатический аппарат кишечника может быть не изменен, селезенка не увеличена. Во всех остальных органах наблюдаются резкое полнокровие и дистрофические изменения. Микроскопически в кишечнике выявляются сосудистые изменения с кровоизлияниями в слизистую оболочку и подслизистую основу. В подслизистой основе отмечается нарушение микроциркуляции с реактивной лейкоцитарной реакцией и выраженным отеком тканей.